正常心包是由脏层和壁层组成，两者之间为心包腔，呈封闭的囊袋状，内含约20~30ml的液体，具有润滑作用。
脏层心包是由外纤维层和单层间皮细胞共同组成为内浆膜层，紧贴于心脏和心外膜脂肪表面。内浆膜层经折返后衬于外纤维层的内面共同构成了壁层心包。心包的作用主要是帮助心脏在胸腔内的固定，防止心脏随体位改变而过度移动。心包还可以减少心脏与周围组织的摩擦，是阻止炎症和恶性肿瘤向心脏转移的天然屏障。
获得性的心包疾病可来源于各种病因，但大多数的病理生理改变和临床表现是相似的，通常都表现为心包炎、心包积液和缩窄性心包炎。因此，心包炎（pericarditis）是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，也可以是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。它可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等炎症同时存在，亦可单独存在。
根据病程，心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包渗液，后者常引起心包缩窄。
急性心包炎（acutepericarditis）是心包膜脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。急性心包炎时常伴有胸痛和心包渗液（pericardialeffusion）。
心包炎的流行病学资料较少。尸检中的发生率为2%~6%。在~年，上海医院医院的内科和心内科住院患者中，5个年代的心包炎患者分别占1.71%、2.17%、1.54%、2.32%和1.39%。
急性心包炎可由各种原发的内外科疾病所引起，也有部分病因至今不明。目前大多数病因仍以炎症为主，其中非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型；国内报道仍以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。细菌感染依然占多数。某些艾滋病（AIDS）患者常会合并有多重感染包括结核，在某些地区已经成为心包炎的主要病因。除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性，成人较儿童多见。而其他继发性的心包炎包括心肌梗死、心脏手术后所引起心包炎有逐渐上升趋势。心脏病发作引起的心包炎大多在发病的1~2天发生（占10%~15%），而10天至2个月后发病率减少到1%~3%。心肌梗死后心包炎（Dressler‘s综合征）经常发生在心肌梗死后数周或数月后，可能与自身免疫有关，而且较易复发。结缔组织病、肾功能衰竭、创伤、肿瘤、甲状腺功能减退、放疗以及慢性渗漏（如主动脉瘤渗人心包）等也时常可见报道。急性心包炎还可源于某些药物，如华法林、肝素、青霉素、普鲁卡因胺、苯妥英和保泰松等。大量的心包积液更多见于肿瘤、心脏损伤或心脏手术后。
心包炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性，病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）两种，前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性等。结核性心包炎常产生大量的浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出物，渗液存在时间可长达数月，偶呈局限性积聚。化脓性心包炎的渗液含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。胆固醇性心包炎渗液中含有大量的胆固醇，呈金黄色。乳糜性心包炎的渗液则早牛奶样。炎症反应常累及心包下的表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，甚至扩散到纵隔、横膈和胸膜。心包炎愈合后可残存局部细小斑块，也可出现普遍的心包增厚，遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化而被结缔组织所代替形成搬痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
（一）感染性心包炎
细菌性（1）化脓性如肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、革兰阴性菌败血症、脑膜炎双球菌、淋球菌、土拉菌病、嗜肺军团菌、嗜血杆菌、梅毒（2）结核性
病毒性柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流感病毒；传染性单核细胞增多症、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、水痘、乙型肝炎、巨细胞病毒、艾滋病（AIDS）
真菌性如组织胞浆菌、放线菌、奴卡菌、念珠菌、耳嘉状菌、酵母病、球孢子菌病、曲菌病等4.其他如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、曼氏裂头蚴、阿米巴原虫、包囊虫、弓形体病等
（二）非感染性心包炎
特发性心包炎综合征
新生物原发性如间皮瘤、肉瘤等，继发于肺癌或乳腺癌、黑色素瘤、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移
肾病性尿毒症
外伤性包括医源性、穿透伤、异物、心导管等
放射性肿瘤放疗后如乳腺癌、霍奇金病放疗后
其他甲状腺功能减退、主动脉夹层、胆固醇型、乳糜型、糖尿病性、心脏手术后及药物引起等
（三）过敏性心包炎如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等
（四）结缔组织病如胶原血管性疾病、结节病、风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、白塞病、多动脉炎、多关节炎、强直性脊柱炎（五）不明原因或各种综合征引起的心包炎心包切开综合征、心肌梗死后综合征等
心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，表现为心室舒张期充盈减少，每搏输出量降低。此时机体的代偿机制可通过升高静脉压以增加心室的充盈；增强心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排血量增加；升高周围小动脉阻力以维持动脉血压，以此来保持休息时有一个相对正常的心排血量。如果心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，射血分数下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排血量；当小动脉收缩达到极限时，就出现动脉血压下降，心排血量显著降低，以致循环衰竭而产生休克，此即为心包填塞或称心脏压塞（cardiactamponade）。
当心包渗液引起心包填塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失，称为奇脉（paradoxicalpulse）。其机制为：
①吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增加，血液贮留于肺血管内，而心脏因受渗液包围的限制使右心室的充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加，肺静脉回流减少甚至逆转，于是左心室充盈减少；②受液体包围的心脏容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向左移位，左心室容积减少，因而充盈减少；③吸气时膈下降牵扯紧张的心包、使心包腔内压力更加增高，左心室充盈进一步减少。：者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降（~10mnmHg）。出现奇脉。
（一）症状
1.胸骨后、心前区疼痛主要见于炎症变化时的纤维蛋白渗出阶段。在第5或第6肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或横膈时，就出现疼痛。胸骨后、心前区疼痛是急性心包炎的特征，可为剧痛、刀割样痛：也可是钝痛或压迫样感。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位时加剧。尤其当拾腿或左侧卧位时更基。坐位或前倾位时疼痛可减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，可放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌、左前臂和手放射，类似心肌缺血的放射痛。右侧斜方肌的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见。有的心包炎疼痛较明显。如急性非特异性心包炎；有的则轻微或完全无痛。如结核性和尿毒症性心包炎。病毒感染常常会伴有疼痛。但持续时间较短。小儿偶尔会有腹痛。心绞痛的部位与心包炎相类似，但疼痛不受呼吸和体位的影响，持续时间较短，般不超过30分钟，舌下含服硝酸甘油有效。继发于心脏病发作的急性心包炎，原发病（如急性心肌梗死）的症状较重常常掩盖了心包炎的症状。而晚明并发的心包炎要与提死后综合征相鉴别。后者也常伴有发热、心包渗液、胸膜炎、胸脆积液和关节痛等。
2.心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、乏力、上腹部疼痛、水肿，甚至体克
3.心包积液压迫邻近器官的症状肺、气管、支气管和大血管受压迫可引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，从而加重呼吸困难，使呼吸浅而快。患者常自动采取前倾坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现吞咽困难症状。
4.全身症状心包炎本身亦可引起发冷、发热、心悸、出汗、食欲不振、倦怠、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。
（二）体征
1.心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。听诊中有60%~85%的病例可听到心包摩擦音。这是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音；往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分。大多为与心室收缩和舒张有关的两个成分，呈来回样。在此音开始出现的阶段和消失之前，可能只在心室收缩期听到。单一成分的摩擦音很少见，易被误认为心脏杂音。声音主要在胸骨左缘第3、4肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。其强度常受呼吸和体位的影响，深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位，并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。心包摩擦音常常仅出现数小时、也可以持续数天或数星期不等。当渗液出现，两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听到心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。
2.心包积液量在~ml以上或渗液迅速积聚时产生以下体征：
（1）心脏体征：心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第2、3肋间的心浊音界增宽。心音轻而远，心率快。少数患者在胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张早期额外音，即心包叩击音（pericardialknock），此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样，是由于心室舒张时受到心包积液的限制，血流突然中止，形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。
（2）左肺受压迫的征象：有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛角下常有浊音区、语颤增强，并可听到支气管呼吸音（Ewart征）。
（3）心脏压塞的征象：快速心包积液，即使仅ml，也可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速、血压下降和静脉压上升，如心排血量显著下降，可产生休克。当渗液积聚较慢时，除心率加速外，静脉压显著升高，可产生颈静脉怒张，呈现Kussmaul征，即吸气时颈静脉充盈更明显。由于动脉收缩压降低、脉压减小，脉搏细弱，可出现奇脉。此外，还可出现肝大伴触痛，腹水。皮下水肿和肝颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。
（一）血液检查在化脓性心包炎时白细胞计数及中性粒细胞增多。血清肌酸磷酸激酶（CK）、CK同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（cTn）T或1正常或稍高。血沉（ESR）和C反应蛋白（CRP）可升高，脑钠肽可用来与限制型心肌病相鉴别.cTn检查可与急性冠脉综合征相鉴别。有研究显示约32%的病毒性或特发性心包炎有cTnl升高，但与预后相关性不大。通过生化检查可以除外AIDS、风湿热、各类感染、了解肝肾功能等，对病因诊断有一定的帮助。
（二）心电图检查约60%~80%病例有心电图改变，多数在胸痛后数小时或数日内出现。主要表现为：
1.急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期：
①广泛的ST段呈弓背向下样抬高，仅aVR和Vi除外。也可以仅局限于肢体导联，尤I、Ⅱ导联或Ⅱ、Ⅲ导联ST段抬高.T波高尖，缺乏心肌梗死时的对称部位ST段压低的规律。一般可持续2天至2周。
②几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。
③多导联T波倒置并达最大深度。可持续数周、数月或长期存在。
④T波恢复直立，一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变.ST段移位多因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌，产生损伤和缺血而致，而T波改变是由于心外膜下心肌纤维复极延迟所致。
2.PR段移位除aVR和V1；导联外，PR段压低，提示心包膜下心房肌受损。
3.QRS波低电压肢体导联R波振幅0.5mV，胸前导联R波振幅1mV。推测为心包渗液的电短路作用。如抽去心包渗液仍有低电压，应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。
4.电交替P、QRS、T波全部电交替为心包填塞的特征性心电图表现。
5.心律失常以窦性心动过速多见，部分发生房性心律失常，如房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。在风湿性心包炎中可出现不同程度的房室传导阻滞。
（三）X线检查对无并发症的急性心包炎的诊断价值不大。当心包渗液超过ml以上时，可出现心影增大，右侧心膈角变锐，心缘的正常轮廓消失，呈水滴状或烧瓶状，心影随体位改变而移动。部分伴胸腔积液，多见于左侧。透视或X线记波摄影可显示心脏冲动减弱或消失.X线摄片显示增大的心影伴以清晰的肺野，或短期内几次X线片出现心影迅速扩大，常为诊断心包渗液的早期和可靠的线索。有时可见胸膜受累，并有少量胸腔积液。但肺野清晰。上述各点可与心力衰竭相鉴别。
（四）超声心动图检查正常心包腔内可有20~30ml起润滑作用的液体，超声心动图常难以发现，如在整个心动周期均有心脏后液性暗区，则心包腔内至少有50ml液体，可确定为心包积液。舒张末期右心房塌陷（图16-16-1）和舒张期右心室游离壁塌陷（图16-16-2）是诊断心脏压塞的最敏感而特异的征象。它可在床边进行检查，是一种简便、安全、灵敏和正确的无创性诊断心包积液的方法。心脏超声检查还可以鉴别无回声区是心包肿块、胸腔积液抑或是心外膜脂肪垫等。
图16-16-1心包积液伴心脏压塞的二维超声心动图心尖四腔型切面，箭头示右房侧壁舒张期塌陷PE：心包积液；RA：右心房；RV：右心室；LA：左心房；
LV：左心室
图16-16-2心包积液伴心脏压塞的二维超声心动图胸骨旁长轴切面，箭头示右室前壁舒张期塌陷PE：心包积液；RV：右心室；LV：左心室；LA：左心房：
AO：主动脉
（五）放射性核素检查用m铟或99m锝标记人血清蛋白后进行心脏血池扫描检查。心包积液时显示心腔周围有空白区，心脏可缩小也可正常，心脏的外缘不规整（尤以右缘多见），扫描心影横径与X线心影横径的比值小于0.75.核素像扫描可显示发炎的心外膜。
（六）CT和磁共振显像（MRI）MRI能清晰地显示心包积液的容量和分布情况、是否有占位，并可分辨积液的性质，如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症、外伤、结核性液体内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度.CT可显示心包积液的量、心包厚度及是否有钙化等。心包厚度5mm时可以诊断。
（七）心包穿刺及活检对诊断困难或有心包填塞征象者可行心包穿刺。将渗液作涂片、培养和找病理细胞，有助于病原学及病因学诊断。约有1/3结核性心包炎患者的心包渗液中可找到结核菌，测定腺苷脱氨基酶（ADA）活性≥30U/L，对诊断结核性心包炎具高度特异性。
（八）心包镜检查凡有心包积液需手术引流者，可先行心包镜检查。它可直接窥察心包，在可疑区域作心包活检，从而提高病因诊断的准确性，但临床上较少使用。
急性心包炎的诊断方法可依据以下几个方面：①心包摩擦音；②心电图典型的四期变化；③超声心动图显示有心包积液与心包填塞表现；④血液检查：ESR、CPR等炎症标志物增高。若CK-MB与cTn等心肌损伤标志物增高则表明炎症累积心肌，应诊断为心包心肌炎：⑤心包积液检查确定病因。另外，也可通过CT或MR1来了解积液量，并初步判断心包及心外膜的情况。有利于确定病因；当病因难以诊断时，可考虑心包镜及心包活检来明确病因。
在可能并发心包炎的疾病过程中。如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大，应考虑为心包炎伴有渗液的可能。颈静脉扩张而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音；X线检查或心脏记波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱；心电图示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利于心包炎的诊断。需要鉴别的疾病包括：
1.急性心肌梗死非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗死，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧。早期出现心包摩擦音，血清CK-MB及cTn等血清学检查一般正常，心电图无异常Q波；后者发病年龄较大，常有心绞痛或心肌梗死的病史，心包摩擦音出现于起病后3~4天，心电图有异常Q波、有ST段动态改变和T波倒置等，常伴随有各种严重的快速或慢速的心律失常。
2.急腹症如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被误诊为急腹症。详细的病史询问和体格检查可以避免误诊。
3.主动脉夹层对中老年胸痛患者要密切注意排除主动脉夹层可能，因主动脉夹层分离患者最早可表现为血液缓慢渗入心包腔导致亚急性心包炎，可通过详细询问病史，X线检查、超声心动图检查及（CT或MRI等检查来明确诊断。
4.肺栓塞肺栓塞者常有长期行动不便或卧床的特点。胸痛突发并伴有严重呼吸困难和低氧血症，可有咯血、发绀等.ECG显示I导联S波加深、Ⅲ导联Q显著，T波倒置等。
在临床上，一周之内的急性心包炎并不需要过多的检查。但症状持续超过一周应进行下列检查：血培养、痰找抗酸杆菌、结核菌素试验、抗链球菌素滴定、类风湿因子检查、抗核抗体、抗DNA、甲状腺功能检测（尤其是有大量心包积液时）、HIV抗体、肠道病：RNA、流感病毒DNA或抗体、心包积液中查找真菌和肿瘤细胞，对复发者和持续积液者可做心包活检进行显微镜检和培养。只有上述检查均阴性才可以考虑特发性心包炎。
急性心包炎的治疗包括对症治疗、病因治疗和解除心脏压塞
（一）对症治疗患者宜卧床休息，直至胸痛消失与体湿节退购痛时可给予非甾体类抗炎药（NSAID）如阿司匹林25-75mg。每日3次日服）、吲哚美辛（25--50mg，每日3次日服）或布洛芬（30-mg，每6~8小时口服）等镇痛剂，剂量可根据患者的症状严重程度及对药物的敏感度来调节，直至心包积液消失。因使用剂量较大，要注意保护胃肠道，预防消化道出血等，常首选布洛芬。疼痛严重时可考虑使用吗啡类药物或左侧星状神经节封闭。
（二）病因治疗风湿性心包炎时应加强抗风湿治疗，一般用肾上腺皮质激素较好。结核性心包炎时应尽早开始抗结核治疗，并给予足够的剂量和较长的疗程，直至结核活动停止后一年左右再停药。化脓性心包炎时应选用足量对致病菌有效的抗生素，并反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素，如疗效不显著，即应及早考虑心包切开引流，如引流发现心包增厚，则可作广泛心包切除。非特异性心包炎和病毒性心包炎常常具有自限性，但有近1/4的患者易于复发，这组患者的治疗时间应相应延长，若症状难以控制时，肾上腺皮质激素可能有效，但全身性使用皮质激素治疗一般仅限于结缔组织病、自身免疫病或尿毒症性心包炎。使用激素治疗时，指南建议心包内用药以避免全身的副作用，并可提高疗效。尽早应用布洛芬或秋水仙碱可减少泼尼松的应用。对初发心包炎及预防反复发作者亦可考虑单用秋水仙碱（1~2mg/d）治疗，或与NSAID合用。停用一切可疑药物（如苯妥英、普鲁卡因胺等）。避免应用抗凝剂（如华法林、肝素等），它们可能会引起心包内出血甚至致命性心包填塞，但继发于急性心肌梗死的心包炎和房颤者除外。在恢复期要避免剧烈运动。
（三）解除心脏压塞如出现心脏压塞症状，应进行心包穿刺放液，如渗液继续产生或有心包缩窄表现，应及时作心包切除，以防止发展为缩窄性心包炎。
心包穿刺术的适应证包括：①当心包渗液引起急性心脏压塞时需立即行心包穿刺放液以挽救生命；②虽积液量较少但需要穿刺抽液进行病因诊断。主动脉夹层是心包穿刺术的绝对禁忌证。相对禁忌证为：凝血功能异常；抗凝治疗中；血小板计数/mm3；积液量少，局限在后壁或包裹性积液等。心包穿刺前应先做超声波检查确定穿刺的部位和方向。并将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护。还可预防性地使用阿托品，避免迷走性低血压反应。穿刺的常用部位有两处（图16-16-3）：
①胸骨剑突与左肋缘相交的尖角处，针尖向上略向后，紧贴胸骨后面推进，穿刺时患者采取半卧位；此穿刺点对少量渗液者易成功，不易损伤冠状血管，引流通畅，且不经过胸膜腔，故特别适用于化脓性心包炎以免遭污染；②患者应取坐位，以左侧第五肋间心浊音界内侧1~2cm，针尖向后向内推进，指向脊柱。心包穿刺时应注意无菌操作，进针应缓慢，每次抽液不宜过快过多，一般不超过1L。需持续引流者每4~6小时放一次，每天引流量低于25ml后可考虑拔除引流管。对外伤性心包积血及化脓性心包积液应请外科置管引流，化脓者可在抽液后将适量抗生素注入心包腔内。
主要决定于病因，如并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤或系统性红斑狼疮等，则预后不良。如为结核性或化脓性心包炎等，及时有效地治疗，包括必要的心包穿刺抽液或心包切开排脓，可望获得痊愈。部分患者可遗留心肌损害和发展成缩窄性心包炎。特发性或病毒性心包炎有自限性，自然病程1~3周，部分可反复。
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