鱼有着丰富的营养，而且关于吃鱼的说法也特别多，比如"鱼头补脑，鱼眼明目"等等。
最近，医院急诊科，接诊了一位30岁左右的男性患者小张。医院时已经是急性肾衰竭，而导致他中毒的，正是他之前生吞的鱼胆。
而导致小张中毒的原因是：最开始，小张的眼睛有些发红、并且有异物感，小张的妈妈认为这是上火了，而她曾听说，鱼胆是清热降火的。于是，隔天小张就购买了几条鱼，生吞了3个鱼胆。
可没想到，吃鱼胆后不到一个小时，小张就出现了恶心呕吐、腹泻等症状，过了一会，他的病情越来越严重。
于是医院，医生在了解情况，判断为鱼胆中毒，导致急性肾功能衰竭。
医生立刻对小张进行抢救，采取了血浆置换等救治举措，整整抢救了13天，才让小张脱离生命危险。目前，小张已经出院调养了。
01
小小鱼胆也可致命
鱼胆最主要的毒素成分就是胆汁酸，鱼胆胆汁内所含的氢氰酸毒性比同剂量的砒霜毒性还大，不论生吞、煮熟或泡酒，有毒成分都不会被破坏。青鱼、草鱼、白鲢、鲈、鲤鱼胆中含有的胆汁毒素，能损害人体肝、肾，使其变性坏死，如果不及时治疗可能危及生命。
02
什么是急性肾衰竭
年急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）网络（AKIN）将急性肾衰竭命名为急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）。
急性肾损伤是由各种原因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，表现为肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）下降，同时伴有肌酐、尿素氮尿毒症毒素等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统器官并发症，严重阶段称为急性肾衰竭。
AKI是涉及临床各学科的常见危重病症，医院为3%～10%，在重症监护病房为30%～60%，危重AKI患者病死率高达30%～80%，存活患者约50%遗留永久性肾功能减退，部分需要终身透析，防治形势十分严峻。
按照病因的不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性3类。
03
急性肾损伤的临床表现
ATN是肾性AKI最常见类型，其临床病程可分为3期：
（一）起始期
此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可预防的。
（二）维持期
又称少尿期。典型的为7~14天，但也可短至几天，长至4~6周。随着肾功能减退，可出现一系列临床表现。
1.AKI的全身症状
（1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐等，严重者可发生消化道出血。
（2）呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多导致的急性肺水肿。
（3）循环系统症状：出现高血压及心力衰竭表现；因毒素蓄积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。
（4）神经系统：出现意识障碍、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
（5）血液系统症状：可有出血倾向及轻度贫血现象。
2.水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为：
①代谢性酸中毒；
②高钾血症；
③低钠血症。此外，还可有低钙、高磷血症，但远不如慢性肾衰竭时明显。
（三）恢复期
从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整性恢复称为恢复期。GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现尿量增多。通常持续1-3周，继而逐渐恢复。与GFR相比，肾小管上皮细胞功能常需数月后才能恢复。少数患者可遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
04
急性肾损伤与慢性肾病的鉴别
急性肾损伤（AKI）
急性肾损分三类，肾前肾后外加肾；
肾前血流灌注差，甚至发展ATN；
肾后常见尿路梗，GFR逐渐低；
肾性常见ATN，小管间质血管球；[1]
小管受损内压高，滤过下降肾小球；
血管内皮受损伤，血管收缩因子泌；[2]
典型病程分三期，起始损伤不明显；[3]
少尿一般为2周，氮质血症水中毒；
高钾高镁和高磷，死于高钾水中毒；
多尿同样为2周，早期尿素肌酐高；
早期高钾晚低钾，死于低钾和感染；
诊断标准血肌酐，绝对值为（mmol/L）；[4]
治疗先要纠病因，维持体液平衡量；
能量供应35（kcal/kg/d），蛋白限制0.8（g/kg/d）；
肾脏透析有指征，血钾大于6.5（mmol/L）；
肌酐大于（μmol/L），尿素21.4（mmol/L）；
无尿4天，PH7.25；
严重脑病心包炎，容量过重利尿差；
葡萄酸钙稀释注，NaHCO3来纠酸；[5]
降钾树脂GI液，透析治疗最有效。[6]
注：
[1]按损伤部位分
[2]内皮素，肾内肾素-血管紧张素系统，血栓素A2等
[3]起始期，少尿期，多尿期
[4]0.3mg/dL
[5]葡萄酸钙10%，NaHCO35%
[6]G葡萄糖I胰岛素
透析指征：K6.5mmol/L；严重代酸pH7.15；心包炎；严重脑病；容量负荷过重利尿剂无效。
慢性肾衰竭（CKD）
血尿水肿蛋白尿，血压升高是基本；
常见病因分地域，国内慢性肾小球；[1]
国外糖尿病肾病，常见继发也是它；
慢性肾病要分期，美国5期中4期；
滤过代谢均增高，上皮细胞表型转；
末期转为尿毒症，毒素累积引症状；
尿素氮为小分子，还有各类酚胍胺；
排泄代谢功能降，水电酸碱平衡失；
高钾高磷也高镁，低钠低钙又代酸；
高脂高压低糖耐，维A升高维B低；[2]
反应最早胃肠道，食欲不振恶心吐；
侵及神经会疲劳，重者表现不宁腿；
左室肥厚高血压，水钠储溜主病因；
动脉硬化血管变，心衰致死最常见；[3]
呼吸胸片蝶翼征，甚至出现尿毒症；
贫血晚期也会现，主因减少EPO；
分泌失调骨质疏，甲状旁腺功能强；
PTH有升高，骨化三醇却不足；
肾性骨病高低混，高转化性最常见；
高者疏松囊样损[4]，低者软化再生差；[5]
积极控压防并发，限制蛋白摄入量；
ACEI、ARB，治疗首选降压药；
对症纠正酸中毒，贫血透析能改善；
EPO亦能治贫血，铁剂同时需补充；
低钙口服碳酸钙，骨化三醇给严重；[6]
激素毒药不主张，避免加重肾损害。
注：
[1]慢性肾小球肾炎
[2]VitB6及叶酸低
[3]血管钙化，心衰是尿毒症最常见的死亡原因
[4]X线可见骨骼囊样缺损，骨质疏松
[5]骨软化症，骨再生不良
[6]明显低钙者适用
血压控制目标：普通高压/90mmHg；慢性肾炎或糖尿病高血压/80mmHg；尿蛋白控制在1g/d
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