肺炎分类
肺炎(pneumonia)通常指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。
根据病因不同，由各种生物因子引起的肺炎分别称为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎和寄生虫性肺炎。
由不同理化因素引起的，又分别称为放射性肺炎、类脂性肺炎和吸入性肺炎或过敏性肺炎等。
根据肺部炎症发生的部位，如发生于肺泡者称肺泡性肺炎，发生于肺间质者称间质性肺炎。
根据病变累及的范围又可称为大叶性肺炎、小叶性肺炎和节段性肺炎。
按病变的性质又可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。
以细菌性肺炎为最常见,大约占肺炎的80%。
大叶性肺炎（肺泡性肺炎）
主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
致病菌多为肺炎链球菌（SP）。X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。
先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。
典型者表现为肺实质炎症,通常并不累及支气管。
本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰,有肺实变体征及外周血白细胞增多等。
一般经5-10天,体温下降,症状和体征消退。
病因和发病机制
大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌引起的,其中1、2、3和7型多见，但以3型毒力最强。此外,肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可引起，但均少见。
肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正常人常是本病的传播源。（经呼吸道传播）
当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时呼吸道的防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。
进人肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及部分或整个肺大叶，而肺大叶之间的蔓延则是经肺叶支气管播散所致。
典型的自然发展过程大致可分为四期:
(1)充血水肿期:发病的第1~2天，病变肺叶肿胀,暗红色。
镜下：
肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞中性粒细胞和巨噬细胞。
渗出液中常可检出SP。
此期患者因毒血症而寒战高热及外周血白细胞计数升高等。
胸片X线检查显示片状分布的模糊阴影。
(2)红色肝样变期:一般于发病后的第3~4天,肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观故称红色肝样变期。
镜下：
肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连。
此渗出物中仍能检测出较多的SP。
X线检查可见大片致密阴影。
若病变范围较广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。
(3)灰色肝样变期:发病后的第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。
镜下：
肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞,因肺泡壁毛细血管受压迫,肺泡腔内几乎很少见到红细胞。
(4)溶解消散期:发病后1周左右进人该期。此时机体的防御功能显著增强，病菌消灭殆尽。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出。
肺内实变病灶消失,病变肺组织质地较软。肺内炎症病灶完全溶解消散后,肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。患者体温下降,临床症状和体征逐渐减轻、消失。
胸部X线检查恢复正常。此期历时1~3周。
大叶性肺炎的上述病理变化是一个连续的过程，彼此之间无绝对的界限,同一病变肺叶的不同部位亦可呈现不同阶段的病变。现今常在疾病的早期即开始对患者使用抗生素类药物，干预了疾病的自然经过,故已很少见到典型的四期病变过程，临床症状也不典型，病变范围往往比较局限，表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。
并发症大叶性肺炎的并发症现已少见。
(1)肺肉质变:亦称机化性肺炎。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观,故称肺肉质变。
(2)胸膜肥厚和粘连:如果渗出的纤维素不能被完全溶解吸收而发生机化，胸膜就会发生肥厚和粘连。
(3)肺脓肿及脓胸:当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时,由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者易并发肺脓肿,并常伴有脓胸。
(4)败血症或脓毒败血症:严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。肺泡腔内纤维素性渗出物由纤维结缔组织取代
(5)感染性休克:见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症。
主要表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭,故又称中毒性或休克性肺炎,临床较易见到，死亡率较高。
治疗
抗菌药物治疗：首选青霉素
对青霉素过敏者，或感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，感染MDR菌株者可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。
支持疗法：病人卧床休息，补充足够的蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化，防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。
不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误。
鼓励饮水每日1~2L,失水者可输液。中等或重症病人(PaOmmHg或有发绀)应给氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张,应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蜗动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠酌用镇静药,禁用抑制呼吸的镇静药。
并发症的处理：经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者,应考虑SP的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等;若持续发热应寻找其他原因。约10%-20%SP肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。若治疗不当,约5%并发脓胸，应积极引流排脓。
小叶性肺炎（支气管肺炎）
小叶性肺炎是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。
主要发生于儿童体弱老人及久病卧床者。
病因和发病机制
小叶性肺炎大多由细菌引起，常见的致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌流感嗜血杆菌肺炎克雷伯杆菌、链球菌、铜绿假单胞菌及大肠杆菌等。
小叶性肺炎的发病常与上述细菌中致病力较弱的菌群有关，它们通常是口腔或上呼吸道内的常驻菌。其中致病力较弱的4、6、10型肺炎球菌是最常见的致病菌。当患传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等情况下，由于机体抵抗力下降,呼吸系统防御功能受损,这些细菌就可能侵入通常无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起小叶性肺炎。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等。
病理变化
小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。
肉眼，双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。病灶大小不一，直径多在0.5~1cm(相当于肺小叶范围),形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面。严重病例,病灶可互相融合成片,甚或累及整个大叶，发展为融合性支气管肺炎,一般不累及胸膜。
镜下,不同的发展阶段,病变的表现和严重程度不一致。
早期，病变的细支气管黏膜充血、水肿，表面附着黏液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。
随着病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多的中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。
由于病变部位细支气管和肺泡腔内含有渗出物，听诊可闻及湿啰音。
结局和并发症
经及时有效治疗,本病大多可以痊愈。婴幼儿、年老体弱者特别是并发其他严重疾病者，预后大多不良。
小叶性肺炎的并发症远较大叶性肺炎多，且危险性也大，较常见的有呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸等。
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