心包为包裹心脏的纤维浆膜囊，外层为纤维膜，与大血管外膜直接延续，内层即浆膜，分为脏层与壁层。
正常心包腔内含10～50ml浆液。
心包炎（pericarditis）是指发生于心包脏、壁层的炎性病变，是由于多种因素引起的最常见的心包疾病，包括心包积液、缩窄性心包炎或两者同时存在。
临床表现
干性心包炎临床常有心前区、胸骨及剑突下疼痛。主要体征为心包摩擦音。
心包积液时，临床症状与心包积液产生的速度及积液量多少有关：
①急性者由于短时间内心包压力急剧升高，引起心包填塞，静脉回流受阻，心排出量降低，患者可出现休克，甚至猝死。
②慢性者心包内积液缓慢增多、症状较轻，例如乏力、心前区偶有疼痛等症状，疼痛仰卧时加重，坐位或侧卧时减轻，直至大量积液时会才出现严重心包填塞的临床表现。
查体示心浊音界向两侧扩大，心音低钝遥远，心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张，血压和脉压差均降低。心电图示T波低平、倒置或低电压。
病理
心包炎临床可以分为干性心包炎和湿性心包炎；
前者指的是心包脏层、壁层间仅以纤维蛋白为主的渗出物，表面粗糙呈绒毛状。
后者指的是心包腔内有数量不等的渗液。
渗出性心包炎或心包积液，依据病因不同，积液可分为浆液纤维蛋白性、化脓性、浆液血性、出血性和乳糜性等。
依据发病时间可以分为急性和慢性两种，前者常伴有心包积液，以非特异性、结核性、化脓性和风湿性较为常见；后者大多都是急性心包炎迁延所致，晚期心包脏、壁两层之间发生粘连，并形成坚实的纤维结缔组织，明显限制心脏的收缩和舒张功活动，称为缩窄性心包炎。
影像学表现
X线表现
干性心包炎或少量心包积液（＜ml）时无异常表现。
中等量的心腔积液：后前位片可见心缘正常弧段消失，心影向两侧普遍扩大，呈“烧瓶状”或“球形”。透视可见心缘搏动减弱或消失，心包外的主动脉搏动正常。
缩窄性心包炎：心影大小正常或轻度增大。心脏增大的主要表现为单侧或者双侧心房异常增大（例如心包增厚、心包腔内少量积液）。由于心包增厚粘连使两侧或一侧心缘僵直，典型心影外形呈三角形或近似三角形。心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现，钙化可呈蛋壳状、带状、斑片状等，好发的部位为右室前缘和膈面，少数主要位于房室沟区。心脏搏动减弱，甚至消失。由于静脉压升高，致使上腔静脉扩张，左房压力增高时，出现肺淤血现象。可伴有胸腔积液或胸膜肥厚、粘连。
CT表现
心包积液：表现为沿心脏轮廓分布，并紧贴脏层心包脂肪层的新月形或环形低密度带。少量积液，仰卧位主要集中左心室背侧和左心房左侧。中等量积液时，液体从左心室背侧向上延展至右心房，右心室腹侧面。大量积液时，心包呈不对称环带状液体密度围绕整个心脏。
一般将心包积液分为三度：①一度为少量积液，积液量＜ml，舒张期心包脏、壁层间距5～15mm；②二度为中等量积液，积液量～ml，心包脏、壁层间距＞15～25mm；③三度为大量积液，积液量＞ml，心包脏、壁层间距＞25mm。心包积液的CT值一般在10～40HU之间，较低可能为乳糜液或漏出液，较高可能为血液或渗出液。
缩窄性心包炎：①平扫显示心包不规则增厚，与积液不同为脏壁层界限不清，厚度＞4mm，增厚心包呈中等密度甚至低密度，钙化部位为高密度。②增强扫描显示左右房扩大，左右室内径缩小，室间隔僵直，心室舒张功能受限，严重者收缩功能亦有损害，表现为射血分数降低。
MRI表现
仰卧位检查时不同量心包积液的分布部位、形态表现与CT所述相同。积液的信号强度则与所用的扫描序列和积液的性质有关。SE序列的T1WI上，浆液性积液多呈均匀低信号，渗出性积液多不均匀高信号，血性积液呈中或高信号。在T2WI上，积液多为均匀高信号。缩窄性心包炎，在MRI上增厚心包呈中或低信号，如有钙化灶，则表现为线状或斑片状低至无信号。MRI对心脏各房室大小、形态和心脏收缩、舒张功能评价有较高的价值。
超声表现
心前区行超声检查，心包积液表现为心包脏、壁层分离，为无回声液性暗区。心包积液为纤维性时，心包脏、壁层常可见一些絮状、条带样中等回声附着，可交织成网格状，位于局部或均匀分布在整个心腔，可漂动。大量积液时，在巨大的心包内、心脏前、后壁呈同向运动，称为心脏摆动。诊断与鉴别诊断
心包积液或缩窄性心包炎有典型临床和影像学表现时，诊断并不困难。少量心包积液X线检查不敏感，但超声心动图、CT和MRI常常可以明确诊断。影像学检查对心包炎和心包积液的病因和性质判断仍有局限性，需要结合临床、实验室检查，包括积液的细菌学和细胞学检查等。
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