急性心包炎的病程一般为良性，预后较好。然而，少数患者可能发展为复杂性心包炎。为改善复杂性心包炎的诊断与管理，近日，医院心包疾病诊疗中心Dr.PaulCremer等人在《美国心脏病学会杂志》（JACC）上发表了一篇综述。该综述主要阐述了以下四个问题：（1）急性心包炎后哪些患者有发展为复杂性心包炎的风险？（2）哪些复杂性心包炎患者可从多模态成像中获益？（3）心包炎的病理生理进展如何？（4）复杂性心包炎有哪些新型治疗方法？
一.识别复杂性心包炎危险人群一旦确诊，临床上可按照症状持续时间对心包炎进行分类：症状持续超过4~6周，称为持续性心包炎；症状持续超过3个月，称为慢性心包炎；无症状4~6周后复发，称为复发性心包炎。心包炎可能发展为缩窄性心包炎。
在美国和西欧，绝大多数（80%~90%）心包炎为特发性，一般认为发生在病毒感染之后。不过，在发展中国家，结核病是心包炎的最常见病因。心包炎的其他病因还有心脏损伤后综合征，少见病因有自身免疫性疾病、胸部照射和活动期癌症。表1显示了急性心包炎之后发展为复杂性心包炎的患者及治疗相关危险因素。
表1.急性心包炎之后发展为复杂性心包炎的危险因素
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急性心包炎之后，在18个月内发展为持续性心包炎或首次复发的可能性为15%~30%。首次复发后，25%~50%的患者可能再次复发。两次或多次复发之后，20%~40%患者的病情可能进一步恶化。心包切开术后，心包炎较常见，发生率在10%~25%。需要外科治疗的缩窄性心包炎很少见，发生率只有1%左右（图1）。
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图1.急性心包炎之后短期不良事件与并发疾病。急性心包炎发作之后，少部分患者可发生短期不良事件，包括心脏压塞或心肌炎。延迟增强成像显示心外膜下心肌受累（A），经胸超声心动图可快速确定心包积液程度（B）。急性心包炎经恰当治疗后，长期预后一般良好。少部分患者可发展为复杂性心包炎，更少数患者可能多次复发。延迟增强成像对某些患者有用，可显示心包信号增强（C）。发展到需要心包切开术的慢性缩窄性心包炎病例更少见，可逆性缩窄性心包炎发生率未知。早期吸气性纵膈移位有助于诊断缩窄性心包炎（D），CT有助于确定钙化范围（E）。
二.多模态成像对复杂性心包炎的诊断价值大多数急性心包炎患者的病情并不复杂，超声心动图可作为首选且唯一的成像检查方法，可以确定是否有心包积液、心脏压塞、室壁运动异常和心包缩窄（表2）。心脏磁共振（CMR）成像在心包炎症评估中发挥重要作用。对于缩窄，CMR通常作为超声的辅助检查手段（表3）。
表2.复杂性心包炎：临床分期、成像与治疗考虑
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所有急性心包炎患者应采用超声心动图进行短期风险分层，若担心缩窄性心包炎，之后再行超声检查。对复发性心包炎，CMR成像可以用于评估心包炎症和缩窄病理生理。CT主要用于评估心包钙化，确定术前计划。NSAIDs和秋水仙碱是主要治疗药物，对多次复发患者，可加用低剂量皮质类固醇。对顽固性病例，可加用类固醇减量药。对复发性心包炎，早期使用类固醇减量药和心包切开术可能有益，需要进一步研究。
表3.CMR评估心包炎的现实考虑
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图2.心包炎的心血管磁共振成像。对正常心包患者（A~C），即使屏住呼吸，采用双反转恢复、黑血短轴成像，也很难描述心包轮廓（A）。采用水肿加权、短头反转恢复、快速自旋回波成像，只在右室前部下缘看到很少量的心包积液高信号（B，白箭头）。采用相敏反转恢复技术、无脂肪抑制，无延迟心包增强（C）。对这例活动期心包炎患者（D~F），未观察到心包厚度异常（D），但在水肿加权成像上有弥散高信号（E，白箭头），心包圆周附近有延迟增强（F，白箭头）。最后，对这例慢性缩窄性心包炎患者（G~I），心包异常增厚（G，黄菱形）。在水肿加权成像上无高信号（H），在脂肪抑制成像上，无延迟心包增强（I）。
三.心包炎病理生理进程对于复杂性心包炎患者，需要更好地了解心包炎症的病因及病理过程。CMR可以显示心包厚度、水肿和炎症，有可能使我们更多了解心包炎的进展过程。未来CMR有助于对心包炎进一步分期，指导治疗强度和疗程。
图3.正常心包组织学。（A）心包壁层厚度正常1mm。心包壁层由一层间皮细胞排列构成，形成浆膜心包，在图片顶部。心包纤维层形成牢固的心包囊，由致密的胶原束（黄色）及散布的弹性纤维（黑色）构成。数量不等的脂肪组织位于心包纤维层外侧。图片底部的间皮细胞层表示纵膈膜的浆膜面，对着胸膜腔（放大10倍，Movatpentachrome染色）。（B）心包脏层，亦称心外膜，由一层间皮细胞构成，位于基底膜上，由薄纤维组织（黄色）和弹性纤维（黑色）支撑。在心脏的某些部位，心肌直接位于心外膜下。由于表面微绒毛发达（放大倍，Movatpentachrome染色），间皮细胞边界模糊。（C）在心脏的大部分其他区域，脂肪组织心外膜下层将心外膜和心肌分隔开。脂肪组织中间层包含血管、淋巴管和神经（放大倍，Movatpentachrome染色）。
图4.心包炎大体病理学。（A）急性纤维素性心包炎的典型外观，纤维素沉积物突入心包腔。早期，心包壁层和脏层间没有粘连。（B）经过纤维化修复过程，纤维素性渗出物有机化导致心包腔广泛闭塞或局部粘连。因为修复过程接连发生，这里显示的纤维素性渗出物外观呈多种颜色，有苍白色和深色区域。（C）心包炎愈合致薄层粘连，在壁层心包和心外膜脂肪之间呈现灰色半透明软组织。
图5.心包炎组织病理学。（A）有纤维素性物质（*）大量沉积的纤维素性心包炎示例，散在炎性细胞。有间皮内层（箭头）的纤维素性心包位于显微镜图下部（放大倍，苏木素-伊红染色）。（B）在急性心包炎中，衬于心包腔的间皮细胞瓦解、脱落（箭头）。最初对损伤做出反应的炎性细胞主要是中性粒细胞（箭头）。纤维素渗出物（*）为嗜酸性（亮粉色），将间皮细胞分开，也出现在炎性细胞背景中（放大倍，苏木素-伊红染色）。（C）纤维素性渗出物有极化组织（*）中有新血管形成和成纤维细胞生长，细胞外基质沉积导致心包纤维化（放大倍，苏木素-伊红染色）。致密纤维化愈合可能导致心包缩窄。（D）根据损伤的程度及持续时间，纤维素渗出物可以完全被吸收。炎症消退及组织修复过程可能导致心包腔闭塞。某些情况下，如这例心脏手术后心包炎患者中，纤维化不严重，未引起明显的心包纤维性增厚。细胞外基质中胶原纤维稀疏，新生血管较少（放大倍，苏木素-伊红染色）。
四.心包炎治疗1.传统治疗
非甾体类抗炎药（NSAIDs）是很多心包炎患者的一线治疗药物。在临床实践中，阿司匹林或NSAIDs与胃保护剂合用，用于快速控制症状，一般持续至C反应蛋白（CRP）恢复正常。
最近，在NSAIDs之外，秋水仙碱也已经成为心包炎的一线治疗。一般情况下，建议急性心包炎患者使用秋水仙碱3个月，心包炎复发患者至少使用6个月。
皮质类固醇常用于治疗心包炎，但可增加复发风险，延长病程。只有在NSAIDs和秋水仙碱治疗失败的情况下，才考虑使用皮质类固醇。不过，也有一些例外情况，如系统性自身免疫性疾病患者，特别是在因其他适应证已使用维持剂量时；禁忌NSAIDs和秋水仙碱的孕妇及肾功能衰竭患者。在症状缓解、CRP正常化之后，皮质类固醇须缓慢减量。
2.新型治疗
常规药物治疗无效的复杂性心包炎人群，可以使用一些新型药物，如硫唑嘌呤、静注人免疫球蛋白（IVIG）和IL-1受体拮抗剂阿那白滞素（表4）。最后，药物治疗失败后，对那些因心包炎复发而有顽固性疼痛的患者，可以考虑心包切开术。
表4.类固醇依赖及秋水仙碱耐受心包炎的新疗法
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参考文献
PaulC.Cremer,ArnavKumar,ApostolosKontzias,etal.ComplicatedPericarditis.UnderstandingRiskFactorsandPathophysiologytoInformImagingandTreatment.JAmCollCardiol.;68(21):-.
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