cTnT，又名心肌肌钙蛋白T，是临床中最常用评估心脏功能的标志物，尤其在诊断急性冠脉综合征（ACS）中起着重举足轻重的作用。
肿瘤患者是一个特殊的群体，在临床工作中经常会遇到合并cTnT升高的患者，那么我们的患者真的就是出现ACS了吗？下面，让我们先看几个简短的案例：
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病例A：
患者，老年男性，胃恶性肿瘤IV期（肝转移），抗肿瘤疗程治疗中出现胸痛，入院化验cTnT0.ng/ml（正常范围0-0.03ng/ml），pro-BNPpg/ml（正常范围0-pg/ml）。
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病例B：
患者，老年女性，胃恶性肿瘤IV期（腹膜转移），上消化道出血，入院后化验cTnT0.ng/ml，pro-BNP30.8pg/ml，D-二聚体2.99mg/L（正常范围0-0.8mg/L），Hb57g/L，予输血等对症治疗。后复查cTnT0.ng/ml。
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病例C：
患者，中年女性，胃恶性肿瘤IV期（肝转移），入院化验cTnT正常（0.ng/ml），pro-BNP正常（46pg/ml），D-二聚体3.14mg/L。针对肝脏病灶行TACE治疗，术后出现发热、肝区疼痛，复查发现cTnT升高0.ng/ml。
上述三个患者均出现了cTnT升高，难道都是合并了ACS吗？肿瘤患者根据cTnT指标异常就能诊断ACS吗？
下面让我们继续追踪一下上述患者：
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病例A：
入院心电图示窦性心律，ST段改变（I、aVL、V5—6导联水平型压低0.5mm），T波改变（T波在I、aVL导联低平、双相）。后复查心电图示窦性心律，偶发性室早，T波改变（T波在I、aVL导联双相、浅倒置），III、aVF导联呈QS及QRS型。复查cTnT0.ng/ml。
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病例B：
患者入院前曾出现头晕、视物旋转伴意识丧失，持续10秒后转醒，伴小便失禁等。入院后完善头颅MRI示脑内散在急性/亚急性梗塞灶，脑内多发腔隙性缺血灶。后复查cTnT0.ng/ml→0.ng/ml；D-二聚体10.61mg/L→20.98mg/L。心电图示窦性心律，完全性右束支阻滞。肺动脉CTA未见明确栓塞。
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病例C：
患者TACE术后复查发现PTC0.48，CRP.3mg/L，D-二聚体11.81mg/L。心电图示窦性心律，ST段I、II、aVL、V5—6导联水平型压低0.5mm。肺动脉CTA示两肺动脉多发栓塞。
诊断
病例A：胃恶性肿瘤合并ACS
病例B：胃恶性肿瘤合并脑梗、心肌炎
病例C：胃恶性肿瘤合并感染、肺栓塞
通过这三个病例，我们简单总结一下肿瘤患者出现cTnT异常的诊疗思路：
1）心脏病变：ACS、心肌炎、心包炎、心衰
肿瘤患者出现cTnT升高，ACS仍是第一位待排除诊断，可通过动态检测cTnT、心电图明确诊断。病例A中患者cTnT持续升高，动态监测心电图示QS及QRS型。该患者是典型的肿瘤合并ACS。
另外，临床上也会遇到cTnT升高但不能符合ACS诊断的患者，需要进一步鉴别心肌炎（尤其是曾经用过PD-1抑制剂）、心包炎、心衰等。病例B患者本次入院前曾行PD1抑制剂联合化疗五个周期，该患者经过排它诊断后，需考虑免疫相关心肌炎可能。
2）心脏外病变：肺栓塞、血管栓塞、感染、肾功能不全等
病例C患者是典型的肿瘤合并感染、肺栓塞的病例。单纯严重感染或肺栓塞均可引起cTnT异常。肺栓塞、静脉血管栓塞可引起心源性休克和急性右心室扩张，右心室需氧量的突然增加、右心室壁内压的增加、心输出量的减少以及内皮介质如血栓素、5-羟色胺和内皮素的释放导致右心室缺血和损伤，可引起cTnT异常。感染导致cTnT的释放机制包括氧供需不匹配、内毒素或自由基的直接损伤、细胞因子和血管加压药的作用、左心室壁张力增加和微血管凝血异常。
此外，肾功能不全也会引起cTnT升高，慢性肾病可引起前负荷和心肌应变增加导致心肌收缩蛋白损伤，后者泄漏到循环中。肾脏清除率降低也是肌钙蛋白升高的原因。
所以，肌钙蛋白升高你会鉴别了吗？
作者：张凌云
审校：王妍、艾罗燕
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