一
病例资料病例1病史：患儿，男，9岁，因双膝关节和腰部疼痛3个月伴双下肢无力入院。3个月前，患儿意外摔倒，臀部着地，自觉腰痛不能站立，继之出现双膝关节疼痛，时感腰背僵硬，活动受限；关节呈阵发性、游走性疼痛，不伴发热、红肿及皮疹。
医院拍骨X线片未见异常，以消炎药口服无效，症状逐渐加重，以致双下肢无力不能行走。近一周患儿左上肢不能伸直，双上眼眶疼痛，以骨质疏松原因待查收入院。
查体：体温36.5°C，脉搏88次/分，身高cm，体重21kg，神清，精神反应正常，发育中度，消瘦，慢性病容，抱入病房，被动体位，查体合作。实验室检查：血、尿、便常规无异常，血沉72mm/h，血电解质及肝肾功能正常；血钙11.6mmol/L，血磷0.9~1.3mmol/L，碱性磷酸酶（ALP）~U/L，血镁0.82mmol/L。甲状旁腺素5.4pg/ml，降钙素5.9pg/ml。甲状腺功能五项：促甲状腺激素7.8U/L，余四项正常。甲状腺扫描发现甲状腺偏大。心电图特征：心率次/分，电轴左偏-17°，PR间期ms，ST段缩短，T波升支迅速达到顶峰（图1）。图1.这例9岁患儿的心电图。心电图诊断：窦性心律，T波改变，ST段缩短，符合高钙血症改变。
病例2病史：患者，女性，43岁，因突发胸闷、气短伴视物模糊4天入院。患者4天前因工作疲劳突发胸闷、气短、全身软弱无力、情绪低落、食欲减退、便秘、口渴、多饮、多尿（每日尿量~ml）、视物模糊不清、定向力差，无头痛，无发热及精神障碍。否认接触放射线物质及其他特殊病史。
病理检查：病理诊断为甲状旁腺瘤，测得血钙4.9mmol/L。
心电图特征：心率86次/分，电轴正常+30°，QT间期缩短，ST段缩短，T波升支迅速达到顶峰（图2）。
图2.这例43岁女性的心电图。
心电图诊断：窦性心律，ST-T改变（符合高钙血症改变）。
二
心电图表现及鉴别1.心电图特征
（1）ST段缩短或消失，R波后立即继以突然上升的T波。
（2）QT间期缩短，常伴有明显的U波，有时增高的U波与其前面的T波重叠，误认为增宽的波顶圆钝的T波，因此易将QU间期误认为QT间期，以至错判为QT延长。
（3）严重高钙血症时QRS波群时间、PR间期可延长，QRS波群振幅增高，T波双相，有时出现II度或完全性房室阻滞。可出现J波，偶见期前收缩、阵发性心动过速、窦房阻滞或窦性静止等心律失常。
2.鉴别诊断
（1）QT间期延长；
（2）洋地黄作用；
（3）低温对心电图的影响。高钙血症的J波呈尖峰或驼峰状，而无圆顶形状，同时QT间期缩短，这两点与低温J波不同。
三
心电图机制细胞外钙离子浓度升高，使钠离子内流的抑制作用增大，阈电位上移，兴奋性降低。同时使复极化2期的钙离子内流加快，2相缩短，ST段缩短或消失。复极化加快后，有效不应期和动作电位时限缩短，QT间期缩短。
另一方面，细胞外钙离子浓度升高时，钠离子内流减慢，钾离子外流相对加速，4期自动除极化的速度降低，这些因素均使自律性降低。
不过，细胞外钙离子浓度中等程度增高时，慢反应细胞因舒张期持续的钙离子内流增加，4期自动除极加快，自律性增高。细胞外钙离子浓度升高造成钠离子内流减慢，使0期除极化的速度减慢，传导性降低。
高钙血症时，由于不应期缩短，使细胞内和细胞间的传导减慢，易于产生折返性心律失常。高钙血症和洋地黄类药物，均可使细胞内钙离子浓度增高并产生延迟后除极，故血钙增高可促发或加重洋地黄性心律失常。
总之，钙离子进入心肌细胞后主要作用于动作电位2位相。高钙血症使其2位相缩短，3位相未受影响，故总的动作电位时程缩短。钙对心肌的影响类似洋地黄作用，能增强心肌收缩力，加速心肌复极过程，故在使用洋地黄过程中不宜静脉注射钙剂，以防发生室颤而突然死亡。
四
临床处理高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对于中度高钙血症（血钙浓度在3.0~3.4mmol/L）患者，主要治疗措施包括静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”；如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿剂，但禁用噻嗪类利尿剂。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1~2天内下降0.25~0.75mmol/L。如果血钙下降不理想，可加口服双磷酸盐。
如果血钙达3.75mmol/L以上，则出现高钙危象。不管有无症状均应紧急处理，及时有效地降低血钙水平，使血钙维持在相对安全的范围。治疗方法如下。
（1）扩充血容量：扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要患者人心脏功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下，可输入较大量的生理盐水。
（2）增加尿钙排泄：用襻利尿剂可增加尿钙排泄。
（3）减少骨的重吸收：用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液。
（4）治疗原发性疾病。
来源
方丕华、杨跃进主编《阜外心电图图谱》。
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