当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成细胞、组织和器官的损伤时，机体局部和全身会发生一系列复杂反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种复杂的以防御为主的反应称为炎症反应。如果没有炎症反应，机体将不能控制感染和修复损伤，不能长期在充满致病因子的自然环境中生存。但是，在一定情况下，炎症对机体也可引起不同程度的危害。
第一节炎症的概述
一、炎症的概念
炎症（inflammation)是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。并非所有活体动物都能发生炎症反应，单细胞和多细胞生物对局部损伤发生的反应，例如吞噬损伤因子、通过细胞或细胞器肥大以应对有害刺激物等，这些反应均不能称为炎症。只有当生物进化到具有血管时，才能发生以血管反应为中心环节，同时又保留了上述吞嗟和清除功能的复杂而完善的炎症反应。
炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程，包括如下步骤（图4-1):①各种损伤因子对机体的组织和细胞造成损伤;②在损伤周围组织中的前哨细胞（例如巨噬细胞），识别损伤因子及组织坏死物，产生炎症介质;③炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物质;④炎症反应的消退与终止;⑤实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
二、炎症的原因
凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类：
1.物理性因子高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等。
2.化学性因子包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有强酸、强碱、强氧化剂和芥子气等。内源性化学物质有坏死组织的分解产物，也包括病理条件下堆积于体内的代谢产物，如尿素。药物和其他生物制剂使用不当也可能引起炎症。
3.生物性因子病毒、细菌、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等生物性因子为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection)。病毒可通过在细胞内复制而导致感染细胞坏死。细菌及其释放的内毒素和外毒素以及分泌某些酶可激发炎症。某些病原体例如寄生虫和结核杆菌，通过其抗原性诱发免疫反应而损伤组织。
4.组织坏死任何原因引起的组织坏死都是潜在的致炎因子。例如，在缺血引起的新鲜梗死灶的边缘所出现的出血、充血带及炎症细胞浸润，便是炎症的表现。
5.变态反应当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织损伤，引发炎症反应，例如过敏性鼻炎和肾小球肾炎。
6.异物手术缝线、二氧化硅晶体或物质碎片等残留在机体组织内可导致炎症。
三、炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。在炎症过程中，它们通常以一定的先后顺序发生，病变的早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的，一般来说，变质是损伤性过程，渗出和增生是抗损伤和修复过程。
1.变质炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质（alteration)。变质可以发生于实质细胞，也可以发生于细胞间质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括黏液样变性和纤维素样坏死等。变质可以由致病因子直接作用所致，也可以由血液循环障碍及炎症反应产物的间接作用引起。变质反应的轻重不但取决于致病因子的性质和强度，还取决于机体的反应情况。
2.渗出炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出（exudation)。所渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。渗出液若集聚在组织间隙内，称为炎性水肿;渗出液若集聚于浆膜腔，则称为炎性浆膜腔积液。在临床工作中，渗出液需要与漏出液(transudate)进行鉴别（表4-1)。
通常情况下，渗出液对机体具有积极意义:①稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用；②为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物;③渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体;④渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维;⑤渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织;⑥炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生。
然而，渗出液过多有压迫和阻塞作用，例如肺泡内渗出液堆积可影响换气功能，过多的心包或胸膜腔积液可压迫心脏或肺脏，严重的喉头水肿可引起窒息。另外，渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，例如引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。
3.增生在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生（proliferation)。实质细胞的增生，如鼻黏膜慢性炎症时被覆上皮和腺体的增生，慢性肝炎中的肝细胞增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生。实质细胞和间质细胞的增生是相应的生长因子刺激的结果。炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。
四、炎症的局部表现和全身反应
(一）炎症的局部表现
包括红、肿、热、痛和功能障碍。炎症局部发红是由于局部血管扩张、充血所致;局部肿胀主要是由于局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出所致;发热是由于动脉性充血、血流加快、代谢旺盛所致;疼痛是由于渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢所致;在此基础上可进一步引起局部器官的功能障碍，如关节炎可引起关节活动不灵活，肺泡性肺炎和间质性肺炎均可影响换气功能。
(二）炎症的全身反应
当炎症局部的病变比较严重，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应，例如发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒战、厌食等。
发热是外源性和内源性致热原共同作用的结果。细菌产物等外源性致热原，可以刺激白细胞释放内源性致热原，例如白细胞介素l(IL-l)和肿瘤坏死因子(TNF)。内源性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢，通过提高局部环氧合酶水平，促进花生四烯酸转变为前列腺素E而引起发热。
末梢血白细胞计数增加是炎症反应的常见表现，特别是细菌感染所引起的炎症。白细胞计数可达?/mm3;如果达到?/mm3，则称为类白血病反应。末梢血白细胞计数增加主要是由于IL-1和TNF促进了白细胞从骨髓储存库释放，故而相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，称之为“核左移”。如果持续感染，还能促进集落刺激因子的产生，引起骨髓造血前体细胞的增殖。多数细菌感染引起中性粒细胞增加;寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加;一些病毒感染选择性地引起单核巨噬细胞或淋巴细胞比例增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。但多数病毒、立克次体和原虫感染，甚至极少数细菌（如伤寒杆菌）感染则引起末梢血白细胞计数减少。
严重的全身感染，特别是败血症，可引起全身血管扩张、血浆外渗、有效血循环量减少和心脏功能下降而出现休克。如果有凝血系统的激活可引起弥散性血管内凝血（DIC)。
(三）炎症的意义
炎症是机体重要的防御反应，通常具有如下积极作用:①阻止病原微生物蔓延全身:炎性渗出物中的纤维素交织成网，可限制病原微生物的扩散，炎症性增生也可限制炎症扩散;②液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织;③炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
但是在一定情况下，炎症对机体具有潜在的危害性:①当炎症引起重要器官的组织和细胞发生比较严重的变性和坏死时，可以影响受累组织和器官的功能，例如病毒性心肌炎可以影响心脏功能；②当炎症伴发的大量炎性渗出物累及重要器官时，可以造成严重后果，例如细菌性脑膜炎的脓性渗出物可以引起颅内压增高，甚至形成脑疝而威胁患者生命;③炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响，例如结核性心包炎引发的心包增厚、粘连可形成缩窄性心包炎，严重影响心脏功能;④长期的慢性炎症刺激耐引起多种慢性疾病，例如肥胖、心血管疾病、2型糖尿病、肿瘤等;⑤“亚炎症”（pam-inflammation)是一种介于“机体平衡”和“慢性炎症”之间的低水平炎症，其与癌症、衰老、肥胖、肌肉退化等多种疾病有关。因此，在临床治疗炎症性疾病时，除了消灭致病因子外，有时还釆取一系列措施以控制炎症反应。
五、炎症的分类
炎症的分类方法多种多样，可以根据炎症累及的器官、病变的程度、炎症的基本病变性质和持续的时间等进行分类。
1.依据炎症累及的器官进行分类在病变器官后加“炎”字，例如心肌炎、肝炎、肾炎等。临床上，还常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰，例如肾盂肾炎、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、细菌性心肌炎。
2.依据炎症病变的程度进行分类分为轻度炎症、中度炎症、重度炎症。
3.依据炎症的基本病变性质进行分类分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。任何炎症都在一定程度上包含变质、渗出、增生这三种基本病变，但往往以一种病变为主，以变质为主时称为变质性炎，以渗出为主时称为渗出性炎，以增生为主时称为增生性炎。渗出性炎还可以根据渗出物的主要成分和病变特点，进一步分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等，这些病变的特点将在本章第二节中详细讲述。
4.依据炎症持续的时间进行分类分为急性炎症、慢性炎症。急性炎症反应迅速;持续时间短；通常以渗出性病变为主，浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞;但有时也可以表现为变质性炎或增生性病变为主，前者如急性肝炎，后者如伤寒。慢性炎症持续时间较长;一般以增生性病变为主;其浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和单核细胞。
第二节急性炎症
急性炎症是机体对致炎因子的快速反应，目的是把白细胞和血浆蛋白（例如抗体、补体、纤维素）运送到炎症病灶，杀伤和清除致炎因子。机体在急性炎症过程中，主要发生血管反应和白细胞反应。急性炎症持续时间常常仅几天，一般不超过一个月。
一、急性炎症过程中的血管反应
在急性炎症过程中，血管发生如下反应:①血流动力学改变，引起血流量增加;②血管通透性增加，血浆蛋白和白细胞会渗出到血管外组织或体腔内。
(一）血流动力学改变
急性炎症过程中组织发生损伤后，很快按如下顺序发生血流动力学改变，血管口径和血流量发生改变（图4-2)。
1.细动脉短暂收缩损伤发生后立即出现，仅持续几秒钟，由神经调节和化学介质引起。
2.血管扩张和血流加速首先细动脉扩张，然后毛细血管床开放，导致局部血流加快、血流量增加（充血）和能量代谢增强，这是炎症局部组织发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关，神经因素即轴突反射，体液因素主要是由于组胺、一氧化氮（NO)、缓激肽和前列腺素等化学介质作用于血管平滑肌而引起血管扩张。
3.血流速度减慢血管通透性升高导致血浆渗出，小血管内红细胞浓集，因此，血液黏稠度增加，血流阻力增大，血流速度减慢甚至血流淤滞（stasis)。血流淤滞有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外。
急性炎症过程中血流动力学改变的速度取决于致炎因子的种类和严重程度。极轻度刺激引起的血流加快仅持续10?15分钟，然后逐渐恢复正常;轻度刺激下血流加快可持续数小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流淤滞;较重的刺激可在15?30分钟内出现血流淤滞;而严重损伤可在几分钟内发生血流淤滞。此外，在炎症病灶的不同部位，血流动力学改变是不同的，例如烧伤病灶的中心已发生了血流淤滞，但病灶周边部血管可能仍处于扩张状态。
(二）血管通透性增加
血管通透性增加是导致炎症局部液体和蛋白渗出血管的重要原因。在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性增加（图4-3)
1.内皮细胞收缩内皮细胞在受到组胺、缓激肽、白细胞三烯等炎症介质的刺激后，迅速发生收缩，内皮细胞间出现0.5?1.0μm的缝隙，导致血管通透性增加。该过程持续时间较短，通常发生于毛细血管后小静脉。
2.内皮细胞损伤烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞，使之坏死及脱落，这种损伤引起的血管通透性增加明显并且发生迅速，可持续数小时到数天，直至损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复为止。另外，白细胞黏附于内皮细胞被激活，释放具有毒性的氧代谢产物和蛋白水解酶，也可造成内皮细胞损伤和脱落。
3.内皮细胞穿胞作用增强在靠近内皮细胞连接处的胞质内，存在着由相互连接的囊泡所构成的囊泡体，这些囊泡体形成穿胞通道。富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象称为穿胞作用（tmnscytosis)，这是血管通透性增加的另一机制。血管内皮生长因子（VEGF)可引起内皮细胞穿胞通道数量增加及口径增大。
4.新生毛细血管高通透性在炎症修复过程中，以出芽方式形成新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全，加之VEGF等因子的作用，使新生毛细血管具有高通透性。
应当指出，上述引起血管通透性增加的机制可同时或先后起作用。例如，烧伤可通过内皮细胞收缩、直接损伤内皮细胞和白细胞介导的内皮细胞损伤等机制，引起液体外渗。
二、急性炎症过程中的白细胞反应
炎症反应过程中，白细胞参与了一系列复杂的连续过程，主要包括：①白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤的部位;②白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫作用；③白细胞介导的组织损伤作用：白细胞可通过释放蛋白水解酶、化学介质和氧自由基等，引起机体正常组织损伤并可能延长炎症过程。
(一）白细胞渗出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，其是炎症反应最重要的特征。白细胞渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集和滚动、黏附和游出、在组织中游走等阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用（图4-4)。
1.白细胞边集和滚动在毛细血管后小静脉，随着血流缓慢和液体的渗出，体积较小而移动较
快的红细胞逐渐把体积较大、移动较慢的白细胞推离血管的中心部（轴流），白细胞到达血管的边缘部，称为白细胞边集（leukocyticmargination)。随后，内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表面翻滚，称为白细胞滚动（leukocyticrolling)。介导白细胞滚动的黏附分子是选择素（selectin)，其是细胞表面的一种受体。目前，已经发现三种选择素:E选择素，表达于内皮细胞;P选择素，表达于内皮细胞和血小板;L选择素，表达于白细胞。内皮细胞通常不表达或仅表达少量选择素，感染灶或损伤灶释放的细胞因子激活内皮细胞，选择素表达水平增高。因此，白细胞主要结合于炎症病灶处的血管内皮细胞并游出血管。内皮细胞的P选择素和E选择素，通过与白细胞表面糖蛋白的唾液酸化LewisX结合，介导中性粒细胞、单核细胞、T淋巴细胞在内皮细胞表面的滚动。2.白细胞黏附白细胞紧紧黏附于内皮细胞是白细胞从血管中游出的前提。该过程是由白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体（免疫球蛋白超家族分子）介导的。整合素分子是由α和β亚单位组成的异二聚体，不仅介导白细胞与内皮细胞的黏附，还介导白细胞与细胞外基质的黏附。正常情况下，白细胞表面的整合素以低亲和力的形式存在，不与其特异的配体结合;在炎症损伤部位，内皮细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等释放的化学趋化因子，激活附着于内皮细胞的白细胞，白细胞表面的整合素发生构象改变，转变为高亲和力的形式。与此同时，内皮细胞被巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)和白细胞介素l(interleukin-l，IL-1)等细胞因子激活，整合素配体表达量增加。白细胞表面的整合素与其配体结合后，白细胞的细胞骨架发生改变，导致其紧密黏附于内皮细胞。
3.白细胞游出白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，称为白细胞游出（transmigration),通常发生在毛细血管后小静脉。白细胞游出主要是由炎症病灶产生的化学趋化因子介导的，这些化学趋化因子作用于黏附在血管内皮的白细胞，刺激白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞连接处逸出。并且，位于白细胞和内皮细胞表面的血小板内皮细胞黏附分子（plateletendothelialcelladhesionmolecule,PECAM-1，又称CD31)，通过介导两者的结合而促使白细胞游出血管内皮。穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶降解血管基底膜，进入周围组织中。
炎症的不同阶段游出的白细胞种类有所不同。在急性炎症的早期（24小时内），中性粒细胞迅速对细胞因子发生反应，并与黏附分子结合，所以最先游出。24~48小时则以单核细胞浸润为主，其原因在于:①中性粒细胞寿命短，经过24?48小时后，中性粒细胞由于凋亡和坏死而消失，而单核细胞在组织中寿命长;②中性粒细胞停止游出后，单核细胞可继续游出；③炎症的不同阶段所激活的化学趋化因子不同，已证实中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，因此中性粒细胞游出后必然引起单核细胞游出。此外，致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同，葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主。
4.趋化作用白细胞游出血管后，通过趋化作用（chemotaxis)而聚集到炎症病灶。趋化作用是指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子（chemotacticagents)。
趋化因子可以是外源性的，也可以是内源性的。最常见的外源性趋化因子是细菌产物，特别是含有N-甲酰甲硫氨酸末端的多肽。内源性趋化因子包括补体成分（特别是C5a)、白细胞三烯（主要是LTB4)和细胞因子(特别是IL-8等）。趋化因子具有特异性，有些趋化因子只吸引中性粒细胞，而另一些趋化因子则吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞。不同的炎症细胞对趋化因子的反应也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱。
趋化因子是通过与白细胞表面的特异性G蛋白偶联受体相结合而发挥作用的，二者结合后，激活RaC/Rho/Cdc42家族的GTP酶和一系列激酶。这些信号导致肌动蛋白聚合并分布在细胞运动的前缘，而肌球蛋白纤维则分布在细胞后缘，白细胞通过延伸丝状伪足而拉动细胞向前运动，引起细胞的移位。
(二）白细胞激活
白细胞聚集到组织损伤部位后，通过多种受体来识别感染的微生物和坏死组织，然后被激活，发挥杀伤和清除作用。白细胞通过如下受体来识别感染的微生物，并被激活:①识别微生物产物的受体:白细胞TLRS(toll-likereceptors)表达于细胞膜以及胞质的内体小泡，可以识别细胞外和吞入细胞内的微生物产物。②G蛋白偶联受体:其表达于中性粒细胞和巨噬细胞等多种白细胞，主要识别含有N-甲酰甲硫氨酸的细菌短肽。③调理素受体:调理素（opsonins)是指一类通过包裹微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质，包括抗体IgG的Fc段、补体C3b和凝集素（lectins)。调理素包裹微生物而提高吞噬作用的过程，称为调理素化（opsonization)。调理素化的微生物与白细胞的调理素受体（Fc受体、C3b受体)结合后，明显提高白细胞的吞噬作用。④细胞因子受体:感染微生物后，机体产生多种细胞因子，例如干扰素-7(IFN-7)。这些细胞因子通过与白细胞表面的受体结合而激活白细胞。
白细胞被激活后，发挥杀伤微生物和清除致炎物质的作用。在该过程中，吞噬作用（phagocytosis)和免疫作用发挥了重要功能。
1.吞噬作用（phagocytosis)是指白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。具有吞噬作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。中性粒细胞吞噬能力较强，其胞质颗粒中的髓过氧化物酶(MPO)、溶酶体酶等在杀伤、降解微生物的过程中起了重要作用。炎症灶中的巨噬细胞来自血液的单核细胞和局部的组织细胞，其溶酶体中含有酸性磷酸酶和过氧化物酶。巨噬细胞受到外界刺激被激活后，细胞体积增大，细胞表面皱襞增多，线粒体和溶酶体增多，功能增强。
吞噬过程包括识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段（图4-5)。
(1)识别和附着（recognitionandattachment):吞噬细胞表面的甘露糖受体、清道夫受体和各种调理素受体都有识别、结合和摄人微生物的功能。
(2)吞入(engulfment):吞噬细胞在附着调理素化的细菌等颗粒状物体后，便伸出伪足，随着伪足的延伸和相互融合，由吞噬细胞的细胞膜包围吞噬物形成泡状小体，即吞噬体（phagosome)。然后，吞噬体与初级溶酶体颗粒融合，形成吞噬溶酶体(phagolysosome)。
(3)杀伤和降解（killinganddegradation):进入吞噬溶酶体的细菌可被依赖氧的机制和不依赖氧的机制杀伤和降解。
依赖氧的机制主要是通过活性氧和活性氮杀伤微生物。活性氧由激活的白细胞还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶产生，后者使NADPH氧化而产生超氧负离子（O2-)。大多数超氧负离子经自发性歧化作用转变为过氧化氢（H2O2)，H2O2进一步被还原成髙度活跃的羟自由基。H2O2不足以杀灭细菌，中性粒细胞胞质内的嗜天青颗粒中含有髓过氧化物酶（MPO)，MPO可催化H2O2和Cl-产生次氯酸(HOCl-)。HOCl·是强氧化剂和杀菌因子。H2O2-MP0-卤素是中性粒细胞最有效的杀菌系统。活性氮（主要是NO)，也参与微生物杀伤，作用机制与活性氧相似。
对微生物的杀伤还可以通过不依赖氧机制:①溶酶体内的细菌通透性增加蛋白（bacterialpermeability-increasingprotein，BPI)，通过激活磷脂酶和降解细胞膜磷脂，使细菌外膜通透性增加;②溶菌酶通过水解细菌糖肽外衣而杀伤病原微生物;③嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白（MBP)，对许多寄生虫具有细胞毒性;④防御素（defensins)存在于白细胞颗粒中，通过对微生物细胞膜的损伤而杀伤病原微生物。
微生物被杀死后，在吞噬溶酶体内被酸性水解酶降解。
2.免疫作用发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原呈递给T和B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥杀伤病原微生物的作用。
(三）白细胞介导的组织损伤作用
白细胞在吞噬过程中，不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物（例如溶酶体酶、活性氧自由基)释放到细胞外间质中，损伤正常细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用。白细胞介导的组织损伤见于多种疾病，例如肾小球肾炎、哮喘、移植排斥反应、肺纤维化等。
白细胞向细胞外间质释放产物的机制包括:①吞噬溶酶体在完全封闭之前仍与细胞外相通，溶酶体酶可外溢;②某些不容易被吞噬的物质（如沉积在肾小球基底膜的免疫复合物）可以引发白细胞高度激活，溶酶体酶被释放到细胞外间质中;③白细胞吞噬了能损伤溶酶体膜的物质（如尿酸盐、二氧化硅），使溶酶体酶释放出来。
(四）白细胞功能缺陷
任何影响白细胞黏附、化学趋化、吞人、杀伤和降解的先天性或后天性缺陷，均可引起白细胞功能缺陷，导致炎症失控。
1.黏附缺陷白细胞黏附缺陷（leukocyteadhesiondeficiency，LAD)便是典型的例子。LAD-1型是由于整合素CD18的β2缺陷，导致白细胞黏附、迁移、吞噬和氧化激增反应障碍，引起患者反复细菌感染和创伤愈合不良。LAD-2型是由于岩藻糖代谢障碍使唾液酸化LewisX缺乏，LAD-2型临床表现较LAD-1型轻，也表现为反复细菌感染。
2.吞噬溶酶体形成障碍Chediak-Higashi综合征为常染色体隐性遗传性疾病，表现为吞噬体与溶酶体融合发生障碍，以及细胞毒性T淋巴细胞不能正常分泌具有溶解作用的颗粒，引起严重的免疫缺陷和患者反复细菌感染。
3.杀菌活性障碍由于吞噬细胞NADPH氧化酶某种成分的基因缺陷，导致依赖活性氧杀伤机制的缺陷，可引起慢性肉芽肿性疾病。
4.骨髓白细胞生成障碍造成白细胞数目下降，主要原因有再生障碍性贫血、肿瘤化疗和肿瘤广泛骨转移等。
三、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatorymediator)。
炎症介质的共同特点如下:①炎症介质可来自血浆和细胞:来自血浆的炎症介质主要在肝脏合成，以前体的形式存在，需经蛋白酶水解才能激活。来自细胞的炎症介质，有些以细胞内颗粒的形式储存于细胞内，在有需要的时候释放到细胞外，有些炎症介质在致炎因子的刺激下即刻合成。产生急性炎症介质的细胞主要是中性粒细胞、单核/巨噬细胞和肥大细胞，间质细胞（内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞）和多数上皮细胞也可以产生炎症介质。②多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性作用，然而某些炎症介质直接有酶活性或者可介导氧化损伤。③炎症介质作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，使初级炎症介质的作用放大或抵消初级炎症介质的作用。一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，可对不同的细胞和组织产生不同的作用。④炎症介质被激活或分泌到细胞外后，半衰期十分短暂，很快被酶降解灭活，或被拮抗分子抑制或清除。
(一）细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺包括组胺(histamine)和5-羟色胺（serotonin,5-HT)，储存在细胞的分泌颗粒中，在急性炎症反应时最先释放。
组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，也存在于血小板内。肥大细胞释放组胺称为脱颗粒。可引起肥大细胞脱颗粒的刺激因子包括:引起损伤的冷、热等物理因子;免疫反应，IgE抗体与肥大细胞表面的Fc受体结合;C3a和C5a补体片段，又称过敏毒素（anaphylatoxin)蛋白；白细胞来源的组胺释放蛋白;某些神经肽，如P物质;细胞因子，如IL-1和IL-8。组胺主要通过血管内皮细胞的H1受体起作用，可使细动脉扩张和细静脉通透性增加。
5-HT主要存在于血小板。当血小板与胶原纤维、凝血酶、免疫复合物等接触后，血小板聚集并释放5-HT，引起血管收缩。
2.花生四烯酸代谢产物包括前列腺素（prostaglandins,PG)、白细胞三烯（leukotriene，LT)和脂质素（lipoxins，LX)，参与炎症和凝血反应。花生四稀酸（arachidonicacid，AA)是二十碳不饱和脂肪酸，来源于饮食或由亚油酸转换产生，存在于细胞膜磷脂分子中，在磷脂酶的作用下释放。AA通过环氧合酶途径产生前列腺素和凝血素，通过脂质氧合酶途径产生白细胞三烯和脂质素（图4-6)。
AA通过环氧合酶途径生成的代谢产物包括PGE2、PGD2、PGF2、PGI2和凝血素A2(TXA2)等，分别
由特异性酶作用于中间产物而产生。由于不同细胞含有不同的酶，所以不同细胞产生的AA代谢产物不同。TXA2主要由含有TXA2合成酶的血小板产生，其主要作用是使血小板聚集和血管收缩。
PGI2主要由血管内皮细胞产生，其可抑制血小板聚集和使血管扩张。PGD2主要由肥大细胞产生，而产生PGE2和PGF2α的细胞种类则比较多DPGD2、PGE2和PGF2α同作用，可以引起血管扩张并促进水肿发生。PG还可引起发热和疼痛。PGE2使机体对疼痛的刺激更为敏感，并在感染过程中与细胞因子相互作用引起发热。
白细胞三烯是AA通过脂质氧合酶途径产生的，AA首先转化为5-羟基过氧二十碳四烯酸（5-HPETE)，然后再转化为白细胞三烯LTA4、LTB4、LTC4、LTD4、LTE4以及5-羟基二十碳四烯酸(5-HETE)等。5-HETE是中性粒细胞的趋化因子。LTB4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞功能反应（黏附于内皮细胞、产生氧自由基和释放溶酶体酶）的激活因子。LTC4、LTD4、LTE4主要由肥大细胞产生，可引起明显支气管痉挛和静脉血管通透性增加。
脂质素也是AA通过脂质氧合酶途径产生的，是白细胞三烯的内源性拮抗剂。主要功能是抑制中性粒细胞的趋化反应及黏附于内皮细胞，与炎症的消散有关。
很多抗炎药物是通过抑制AA的代谢而发挥作用的。非甾体类抗炎药物（例如阿司匹林和吲哚美辛）可抑制环氧合酶活性，抑制PG的产生，用于治疗疼痛和发热。齐留通（zileuton)可抑制脂质氧合酶，抑制白细胞三烯的产生，用于治疗哮喘。糖皮质类固醇可抑制磷脂酶A2、环氧合酶-2(COX-2)、细胞因子(例如IL-1和TNFα)等基因的转录，发挥抗炎作用。
3.血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF)PAF是磷脂类炎症介质，具有激活血小板、增加血管通透性以及引起支气管收缩等作用。PAF在极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加，比组胺作用强?00倍。PAF还可促进白细胞与内皮细胞黏附、白细胞趋化和脱颗粒反应。PAF由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核巨噬细胞和血管内皮细胞产生。人工合成的PAF受体的拮抗剂可抑制炎症反应。
4.细胞因子（cytokines)是由多种细胞产生的多肽类物质，主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生，参与免疫反应和炎症反应。TNF和IL-1是介导炎症反应的两个重要细胞因子，主要由激活的巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等产生，内毒素、免疫复合物和物理性因子等可以刺激TNF和IL-1的分泌。TNF和IL-1均可促进内皮黏附分子的表达以及其他细胞因子的分泌，促进肝脏合成各种急性期蛋白，促进骨髓向末梢血循环释放中性粒细胞，并可引起患者发热、嗜睡及心率加快等。
化学趋化因子（chemokines)是一类具有趋化作用的细胞因子，主要功能是刺激白细胞渗出以及调控白细胞在淋巴结和其他组织中的分布。
5.活性氧中性粒细胞和巨噬细胞受到微生物、免疫复合物、细胞因子或其他炎症因子刺激后，合成和释放活性氧，杀死和降解吞噬的微生物及坏死细胞。活性氧的少量释放可促进趋化因子、细胞因子、内皮细胞-白细胞间黏附分子的表达，增强和放大炎症反应。但是，活性氧的大量释放可引发组织损伤。
6.白细胞溶酶体酶存在于中性粒细胞和单核细胞溶酶体颗粒内的酶可以杀伤和降解吞噬的微生物，并引起组织损伤。溶酶体颗粒含有多种酶，如酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶等。酸性水解酶在吞噬溶酶体内降解细菌及其碎片。中性蛋白酶包括弹力蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶，可降解各种细胞外成分，包括胶原纤维、基底膜、纤维素、弹力蛋白和软骨基质等，在化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。中性蛋白酶还能直接剪切C3和C5而产生血管活性介质C3a和C5a，并促进激肽原产生缓激肽样多肽。
7.神经肽神经肽(例如P物质）是小分子蛋白，可传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加。
肺和胃肠道的神经纤维分泌较多的神经肽。
(二）血浆中的炎症介质
血浆中存在着三种相互关联的系统，即激肽、补体和凝血系统/纤维蛋白溶解系统，当血管内皮损伤处暴露的胶原、基底膜等激活M因子后，可以启动与炎症有关的该三大系统。
1.激肽系统缓激肽(bmdykinin)可以使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛。激活Ⅻ因子，使前激肽原酶转变成激肽原酶，激肽原酶作用于血浆中激肽原使其转化为缓激肽。
2.补体系统补体系统由20多种血浆蛋白质组成，不仅是抵抗病原微生物的天然和过继免疫的重要因子，还是重要的炎症介质。补体可通过经典途径（抗原-抗体复合物）、替代途径（病原微生物表面分子，例如内毒素或脂多糖）和凝集素途径激活，产生炎症介质C3a和C5a，发挥扩张血管和增加血管通透性、趋化白细胞、杀伤细菌等生物学功能。
3.凝血系统/纤维蛋白溶解系统Ⅻ因子激活后，启动凝血系统，激活凝血酶（thrombin)、纤维蛋白多肽和凝血因子X等。凝血酶可以激活血管内皮细胞，促进白细胞黏附。凝血酶还可以剪切C5产生C5a，把凝血和补体系统联系起来。纤维蛋白多肽是纤维蛋白原的降解产物，可以提高血管通透性，并且是白细胞的趋化因子。凝血因子Xa可以提高血管通透性并促进白细胞游出。纤维蛋白溶解系统启动后，激活纤维蛋白溶酶(plasmin)，其降解纤维蛋白而产生的纤维蛋白降解产物，具有提高血管通透性的作用。纤维蛋白溶酶还可剪切C3产生C3a，使血管扩张和血管通透性增加。
主要炎症介质的作用小结于表4-2。
四、急性炎症反应的终止
虽然急性炎症是机体的积极防御反应，但由于其可引起组织损伤，所以，机体对急性炎症反应进行严密调控并适时终止。炎症反应的终止机制如下：①由致炎因子刺激而产生的炎症介质，半衰期短并很快降解，在致炎因子被清除后，随着炎症介质的衰减，炎症反应逐渐减弱;②中性粒细胞在组织中的半衰期短，其在离开血液循环后，于数小时至两天内发生凋亡而死亡;③炎症反应本身会释放一系列终止信号，例如脂质素、TGF-β，IL-10等，主动终止炎症反应。
五、急性炎症的病理学类型
急性炎症受累的器官组织类型、组织反应的轻重程度以及炎症性致病因子等的不同，都会影响急性炎症的形态学表现。在急性炎症过程中，通常渗出性病变表现明显。根据渗出物的主要成分和病变特点，急性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
(一）浆液性炎
浆液性炎（serousinflammation)以浆液渗出为其特征，渗出的液体主要来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌，含有3%?5%的蛋白质（主要为白蛋白），同时混有少量中性粒细胞和纤维素。浆液性炎常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织等。黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，卡他(catarrh)是指渗出物沿黏膜表面顺势下流的意思，如感冒初期，鼻黏膜排出大量浆液性分泌物。浆膜的浆液性炎如渗出性结核性胸膜炎，可引起胸腔积液。滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎，可引起关节腔积液。皮肤的浆液性渗出物积聚在表皮内和表皮下可形成水疱，例如Ⅱ度烧伤引起的皮肤水疱。浆液性渗出物弥漫浸润疏松结缔组织，局部可出现炎性水肿，如脚扭伤引起的局部炎性水肿。
浆液性炎一般较轻，易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜和心包腔大量浆液渗出可影响心、肺功能。
(二）纤维素性炎
纤维素性炎(fibrinousinflammation)以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。在HE切片中，纤维素呈红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维蛋白原大量渗出，说明血管壁损伤严重，通透性明显增加，多由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎球菌的毒素）或各种内源性和外源性毒物（如尿毒症的尿素和汞中毒）引起。纤维素性炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织（图4-7)。黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为“伪膜”，故又称伪膜性炎（pseudomembranousinflammation)。对于白喉的伪膜性炎，由于咽喉部黏膜与深部组织结合较牢固，故咽喉部的伪膜不易脱落，称为固膜性炎;而气管黏膜与其下组织结合较疏松，故气管的伪膜较易脱落，称为浮膜性炎，可引起窒息。浆膜发生的纤维素性炎（如“绒毛心”）可机化引发纤维性粘连。肺组织发生的纤维素性炎，例如大叶性肺炎，除了大量纤维蛋白渗出外，还可见大量中性粒细胞渗出。
当渗出的纤维素较少时，其可被纤维蛋白水解酶降解，或被吞噬细胞搬运清除，或通过自然管道排出体外，病变组织得以愈复。若渗出的纤维素过多、渗出的中性粒细胞（其含蛋白水解酶）较少、或组织内抗胰蛋白酶（其抑制蛋白水解酶活性）含量过多时，均可导致渗出的纤维素不能被完全溶解吸收，随后发生机化，形成浆膜的纤维性粘连或大叶性肺炎时肺肉质变。
(三）化脓性炎
化胺性炎（suppurativeorpurulentinflammation)以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。脓性渗出物称为脓液(pus)，是一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色。脓液中的中性粒细胞除极少数仍有吞噬能力外，大多数细胞已发生变性和坏死，这些变性、坏死的中性粒细胞称为脓细胞。脓液中除含有脓细胞外，还含有细菌、坏死组织碎片和少量浆液。由葡萄球菌引起的脓液较为浓稠，由链球菌引起的脓液较为稀薄。依据病因和发生部位不同，把化脓性炎分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿等类型。
1.表面化脓和积脓表面化脓是指发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎。黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎，此时中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞浸润不明显。如化脓性尿道炎和化脓性支气管炎，渗出的脓液可沿尿道、支气管排出体外。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓(empyema)。
2.蜂窝织炎（phlegmonousinflammation)蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌分泌的透明质酸酶能降解疏松结缔组织中的透明质酸，分泌的链激酶能溶解纤维素，因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为炎症病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清（图4-8）由于单纯蜂窝织炎一般不发生明显的组织坏死和溶解，痊愈后一般不留痕迹。
3.脓肿（abscess)脓肿是指器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔。脓肿可发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，之后中性粒细胞坏死形成脓细胞，并释放蛋白溶解酶使坏死组织液化形成含有脓液的空腔。金黄色葡萄球菌可产生凝血酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因而病变较局限。金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而在远部产生迁徙性脓肿（图4-9)。在脓肿早期，脓肿周围有充血、水肿和大量炎细胞浸润;经过一段时间后，脓肿周围形成肉芽组织，即脓肿膜，其具有吸收脓液，限制炎症扩散的作用。小脓肿可以吸收消散。较大脓肿由于脓液过多，吸收困难，常需要切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部常由肉芽组织修复，最后形成瘢痕。
疖是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。疖中心部分液化变软后，脓液便可破出。痈是多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿，必须及时切开排脓。
(四）出血性炎
出血性炎（hemorrhagicinflammation)是指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞D常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。
上述各型炎症可以单独发生，亦可以合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。另外，在炎症的发展过程中，一种炎症类型可以转变成另一种炎症类型，如浆液性炎可以转变成纤维素性炎或化脓性炎。
六、急性炎症的结局
大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。
(一）痊愈
在清除致炎因子后，如果炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围正常细胞的再生，可以完全恢复原来的组织结构和功能，称为完全愈复;如果组织坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。
(二）迁延为慢性炎症
在机体抵抗力低下或治疗不彻底的情况下，致炎因子不能在短期内清除，其在机体内持续起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈，使急性炎症转变成慢性炎症，病情可时轻时重。
(三）蔓延扩散
在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织器官扩散。
1.局部蔓延炎症局部的病原微生物可通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延，如急性膀胱炎可向上蔓延到输尿管和肾盂。
炎症局部蔓延可形成糜烂(erosion)、溃疡（ulcer)、瘘管(fistula)、窦道（sinus)和空洞（cavity)。
2.淋巴道蔓延急性炎症渗出的富含蛋白的炎性水肿液或部分白细胞，可通过淋巴液回流至淋巴结。其中所含的病原微生物也可沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和局部淋巴结炎。例如，足部感染时腹股沟淋巴结可肿大，在足部感染灶和肿大的腹股沟淋巴结之间出现红线，即为淋巴管炎。病原微生物可进一步通过淋巴系统入血，引起血行蔓延。
3.血行蔓延炎症灶中的病原微生物可直接或通过淋巴道侵入血循环，病原微生物的毒性产物也可进入血循环，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。
(1)菌血症(bacteremia):细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。一些炎症性疾病的早期有菌血症，如大叶性肺炎和流行性脑脊髓膜炎。在菌血症阶段，肝、脾和骨髓的吞噬细胞可清除细菌。
(2)毒血症(toxemia）细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。临床上出现高热和寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克，但血培养查不到病原菌。
(3)败血症（septicemia):细菌由局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。败血症除有毒血症的临床表现外，还常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出病原菌。
(4)脓毒败血症（pyemia):化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。脓毒败血症是指化脓菌除产生败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿（embolicabscess)，或称转移性脓肿（metastaticabscess)。显微镜下小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，周围大量中性粒细胞局限性浸润并伴有局部组织的化脓性溶解破坏。
第三节慢性炎症
慢性炎症是指持续数周甚至数年的炎症，其中，连绵不断的炎症反应、组织损伤和修复反应相伴发生。慢性炎症多由急性炎症迁延而来;也可隐匿发生而无急性炎症过程;或者在急性炎症反复发作的间期存在。根据慢性炎症的形态学特点，将其分为两大类:一般慢性炎症（又称非特异性慢性炎）和肉芽肿性炎（又称特异性慢性炎）。
慢性炎症发生于如下情况:①病原微生物很难清除，持续存在。例如结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌等病原微生物难以彻底清除，常可激发免疫反应，特别是迟发性过敏反应，有时可表现为特异性肉芽肿性炎。②长期暴露于内源性或外源性毒性因子，例如长期暴露于二氧化硅引发硅沉着病。③对自身组织产生免疫反应，如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等。
一、一般慢性炎症的病理变化特点
(一）一般慢性炎症的特点
非特异性慢性炎症的主要特点是:①炎症灶内浸润的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞，反映了机体对损伤的持续反应。②组织破坏:主要由炎症细胞的产物引起。③修复反应:常有较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。
慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄;在黏膜可形成炎性息肉，例如鼻息肉和子宫颈息肉;在肺或其他脏器可形成炎症假瘤。炎症假瘤本质上是炎症，由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞和纤维结缔组织构成，为境界清楚的瘤样病变。
(二）主要的慢性炎症细胞
单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。单核巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，后者弥散分布于结缔组织或器官中，例如肝脏的库普弗细胞（Kupffcrcell)、脾脏和淋巴结的窦组织细胞、肺泡的巨噬细胞、中枢神经系统的小胶质细胞等。单核细胞在血液中的生命期仅为一天，组织中的巨噬细胞的生命期则为几个月到几年。急性炎症24~48小时后，单核细胞在黏附分子和化学趋化因子的作用下，从血管中渗出并聚集到炎症灶，转化为巨噬细胞。巨噬细胞与单核细胞相比，其体积增大、生命期长、吞噬能力增强。
巨噬细胞在宿主防御和炎症反应中有如下功能:①吞噬、清除微生物和坏死组织;②启动组织修复，参与瘢痕形成和组织纤维化;③分泌TNFJL-1、化学趋化因子、二十烷类等炎症介质，巨噬细胞是启动炎症反应、并使炎症蔓延的重要细胞;④为T细胞呈递抗原物质，并参与T细胞介导的细胞免疫反应，杀伤微生物。
淋巴细胞是慢性炎症中浸润的另一种炎症细胞。淋巴细胞在黏附分子和化学趋化因子介导下，从血液中渗出并迁移到炎症病灶处。在组织中，B淋巴细胞接触到抗原后可分化为浆细胞产生抗体，亦可产牛针对自身抗原的自身抗体;CD4+T淋巴细胞接触到抗原后可被激活，产生一系列细胞因子，促进炎症反应。另外，巨噬细胞吞噬并处理抗原后，把抗原呈递给T淋巴细胞，并产生IL-12刺激T淋巴细胞;激活的T淋巴细胞产生细胞因子IFN-7,反过来又可激活巨噬细胞。因此，淋巴细胞和巨噬细胞在慢性炎症过程中相互作用，使炎症反应周而复始、连绵不断。
肥大细胞在结缔组织中广泛分布，肥大细胞表面存在免疫球蛋白IgE的Fc受体，其在对昆虫叮咬、食物和药物过敏反应以及对寄生虫的炎症反应中起重要作用。
嗜酸性粒细胞浸润主要见于寄生虫感染以及IgE介导的炎症反应（尤其是过敏反应）。嗜酸性粒细胞在化学趋化因子eotaxin的作用下，迁移到炎症病灶处。其胞质内嗜酸性颗粒中含有的主要嗜碱性蛋白，是一种阳离子蛋白，对寄生虫有独特的毒性，也能引起哺乳类上皮细胞的坏死。
二、肉芽肿性炎
(一）肉芽肿性炎的概念
肉芽肿性炎（gmmilomatousinflammation)以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。肉芽肿直径一般在0.5?2mm。巨噬细胞衍生的细胞包括上皮样细胞和多核巨细胞。不同致病因子引起的肉芽肿往往形态不同，常可根据肉芽肿形态特点作出病因诊断，例如根据典型的结核结节可诊断结核病。如果肉芽肿形态不典型，确定病因还需要辅以特殊检查，如抗酸染色、细菌培养、血清学检查和聚合酶链反应(PCR)等。
(二）肉芽肿性炎的常见类型
1.感染性肉芽肿感染性肉芽肿的常见病因如下:①细菌感染:结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。一种革兰阴性杆菌可引起猫抓病。②螺旋体感染:梅毒螺旋体引起梅毒。③真菌和寄生虫感染:组织胞浆菌、新型隐球菌和血吸虫感染等。
2.异物性肉芽肿手术缝线、石棉、铍、滑石粉(可见于静脉吸毒者）、隆乳术的填充物、移植的人工血管等可以引起异物性肉芽肿。
3.原因不明的肉芽肿如结节病肉芽肿。
(三）肉芽肿的形成条件
异物性肉芽肿是由于异物刺激长期存在而形成的慢性炎症。感染性肉芽肿是由于某些病原微生物不易被消化，引起机体细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活产生细胞因子IL-2和IFN-γ等。IL-2可进一步激活其他T淋巴细胞，IFN-γ可使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞。
(四）肉芽肿的组成成分和形态特点
肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，具有诊断意义。上皮样细胞的胞质丰富，胞质呈淡粉色，略呈颗粒状，胞质界限不清;细胞核呈圆形或长圆形，有时核膜折叠，染色浅淡，核内可有1?2个小核仁。因这种细胞形态与上皮细胞相似，故称上皮样细胞。
多核巨细胞的细胞核数目可达几十个，甚至几百个。结核结节中的多核巨细胞又称为朗汉斯巨细胞，由上皮样细胞融合而来，其细胞核排列于细胞周边呈马蹄形或环形，胞浆丰富。多核巨细胞还常见于不易消化的较大异物、组织中的角化上皮和尿酸盐等周围，细胞核杂乱无章地分布于细胞（图4-10)，又称异物多核巨细胞。
异物性肉芽肿的中心为异物，周围为数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞等，形成结节状病灶。
不同感染因子引起的感染性肉芽肿形态特点虽然基本相同，但也有不同点，我们这里不逐一介绍。以结核肉芽肿为例，典型的结核肉芽肿中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见朗汉斯巨细胞掺杂于其中，再向外为大量淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。
(田新霞卞修武）
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