一、概述
急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，供应心肌某一节段的冠状动脉血流急剧减少或中断，而引起相应心肌的缺血性坏死。表现为持续而剧烈的胸痛、特征性心电图动态演变、心肌酶增高，可发生心律失常、心力衰竭或心源性休克。
二、病因和发病机制
基本病因是在冠状动脉粥样硬化的基础上，局部血管持续痉挛或血栓形成，导致管腔严重狭窄和心肌血供锐减或中断，此时侧支循环未能充分建立，因此心肌严重缺血缺氧，若持续达1h以上，部分心肌可严重损伤、坏死。发病可无诱因，部分人在饱餐后、早晨至上午或用力大便时发生。
三、临床表现
1、先兆表现：如原有的心绞痛加重、频繁，伴发恶心、呕吐、大汗、心动过缓等，硝酸甘油效果差，出现血压波动、严重心律失常或心力衰竭等。
2、疼痛：表现为持久的胸骨后剧烈疼痛，最早出现、最突出的症状。
3、低血压和心源性休克
4、心律失常：24h内发生率最高，是主要死因。若出现频发、成联律、多源性或RonT性室性期前收缩时，常提示可能发生室性心动过速或心室颤动而致死。
5、心力衰竭：急性心肌梗死引起心肌的缺血坏死，心肌收缩力减弱，左室泵血功能障碍，导致肺循环淤血。约一半患者在起病最初几天内，出现不同程度的呼吸困难，咳嗽，发绀等左心衰竭的表现，严重者可发生急性肺水肿。
6、体征：心率多增快，少数减慢，心尖部第一心音减弱，可闻及奔马律和收缩期杂音。血压极早期可短暂升高，几乎所有患者都有血压降低。发生心律失常、休克或心力衰竭可有相应体征出现。
7、并发症
（1）乳头肌功能失调或断裂：心尖出现粗糙的收缩期杂音伴中、晚期喀喇音。
（2）心脏破裂：1周内出现，左室游离壁破裂可致心脏压塞，室间隔破裂可致心力衰竭和休克。
（3）栓塞：起病1～2周出现，由附壁血栓或下肢血栓脱落造成，可引起脑、肾、脾、肺及四肢动脉栓塞。
（4）室壁瘤形成：多见于左心室，有心界扩大、心音减弱、收缩期杂音、心电图S-T段持续抬高等表现。
（5）心肌梗死后综合征：梗死后数月出现，是机体对坏死物质的过敏反应。表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，可反复发作。
四、辅助检查
1、心电图特征性改变：面向坏死区的导联出现病理性Q波，S-T段抬高呈弓背向上的单向曲线，T波倒置。根据出现特征性改变的导联可以作出梗死部位的定位诊断。
①广泛前壁梗死：V1～V6导联；
②前间壁梗死：V1～V3导联；
③局限性前壁梗死：V3、V4、（V5）导联；
④侧壁梗死：Ⅰ、aVL、V5、V6；
⑤下壁梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF；
⑥后壁心肌梗死：V7、V8、V9导联出现异常的特征性改变。
2、心电图动态性改变：起病数小时后S-T段丐背向上抬高，与T波合成单向曲线；出现病理性Q波；数日后S-T段恢复至基线水平，T波低平、倒置或双向；数周后T波可逐渐恢复，病理性Q波永久遗留。
3、血清心肌酶测定：肌钙蛋白I或T特异性最高，是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标（表2-1-5）。
4、放射性核素检查：可通过核素聚集或稀疏显示缺血梗死部位、范围和程度。
5、超声心动图：有阶段性室壁运动障碍，显示心功能和乳头肌形态改变。
6、其他：可有反应性白细胞增高，中性粒细胞增多，红细胞沉降率增快。
五、治疗要点
1、一般处理：给予心电监护，持续或间歇给氧2～5L/min。安静休息、建立静脉通道，无禁忌者口服阿司匹林，长期服用。
2、解除疼痛：硝酸甘油静脉滴注；哌替啶50～mg，肌内注射，或吗啡5～10mg皮下注射，或罂粟碱30～90mg肌内注射。
3、心肌再灌注：起病12h内应用溶栓疗法（尿激酶、链激酶静脉滴注或重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂rt-PA联合肝素），其他如介入疗法（冠状动脉支架植入术）等。
4、心律失常处理：见心律失常章节。
5、控制休克：应用升压药物及血管扩张剂，补充血容量，纠正酸碱平衡紊乱。
6、治疗心力衰竭：主要治疗急性左心衰竭，使用哌替啶、呋塞米为主，辅以血管扩张剂以减轻心脏前负荷。小剂量多巴酚丁胺有较好的疗效。急性心肌梗死24h以内禁止使用洋地黄制剂。医师高效必过班
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