★重点疾病：动脉粥样硬化、高血压病、风湿病
一、动脉硬化：泛指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减弱为特征的动脉疾病，包括三种类型：⑴AS，最常见且最危险；⑵动脉中层钙化，动脉中膜的钙盐沉积；⑶细动脉硬化，细小动脉的玻璃样变，常见于高血压和糖尿病。
动脉粥样硬化（AS）：血管内膜形成粥瘤或纤维斑块，主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
☆AS发病的危险因素：①高脂血症：血浆总胆固醇和（或）甘油酸酯异常增高。LDL（低密度脂蛋白）是造成AS的主要原因，其具有促进粥样斑块的作用。氧化LDL（ox-LDL）是最重要的致粥样硬化因子，是导致内皮细胞和平滑肌细胞损伤的主要因子。ox-LDL易被巨噬细胞的清道夫受体识别并摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL（高密度脂蛋白）可以通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。HDL还具有抗氧化作用，能防止LDL的氧化，竞争性抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取。②高血压：高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击，可能会引起血管内皮的损伤，使内膜对脂质的通透性增加从而促进AS的发生。③吸烟：吸烟是心肌梗死的主要独立危险因子。主动吸烟和被动吸烟都会损害血管内皮的舒张功能。血液中CO浓度升高造成血管内皮缺氧性损伤。大量吸烟促使LDL氧化和ox-LDL转化为泡沫细胞。④致继发性高脂血症的疾病，如糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退和肾病综合征（引起高胆固醇血症导致血浆LDL升高）等。泡沫细胞来自巨噬细胞和SMC，体积大，胞质呈空泡状，苏丹Ⅲ染色呈橘黄（红）色，为脂质成分。
☆发病机制（学说）：①脂质渗入学说②损伤-应答反应学说（内皮损伤学说）。内皮细胞是血液和血管平滑肌之间的通透性屏障，还可以释放具有抗增生效应的扩血管物质和具有促进有丝分裂作用的缩血管物质。内皮细胞屏障功能的损失，使脂蛋白等血浆成分易于过量地沉积在内膜，引起血小板黏附、聚集和释放各种活性物质，加重内皮损伤。③动脉SMC的作用：动脉中膜SMC（平滑肌细胞）迁入内膜并增生，是动脉粥样硬化进展期病变的重要环节。迁移或增生的平滑肌细胞由收缩型→合成型，可以结合、摄取LDL和VLDL，成为肌源性泡沫细胞。增生的SMC还可以合成胶原蛋白、蛋白多糖等细胞外基质使病变的内膜增厚变硬，促进斑块的形成。④慢性炎症学说。
☆病理变化：脂纹→纤维斑块→粥样斑块
1.脂纹。是AS肉眼可见的早期病变。点状或条纹状黄色病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。病灶处内膜下大量泡沫细胞聚集。（可逆期）
2.纤维斑块。光镜下病灶表面为一层纤维帽，由大量的胶原纤维、蛋白聚糖及散在的SMC等组成。纤维帽下可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞。（不可逆期）
3.粥样斑块（粥瘤）。AS的典型病变。肉眼观可见灰黄色斑块，切面斑块既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。斑块的管腔面为白色质硬的组织，深部为黄色或黄白色的质软粥样物质。光镜下，纤维帽下含有不定形的坏死崩解产物、胆固醇、少量淋巴细胞、泡沫细胞等，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。4.继发性病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。
主要动脉的病理变化：早、广、重，但不易发生血流障碍。
⑴△主动脉粥样硬化：好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉最为严重，其次是胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。病变严重者可形成动脉瘤，破裂可造成致命性大出血。
⑵△冠状动脉粥样硬化：左冠状动脉前降支病变检出率最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。斑块性病变多发生于血管的心壁侧，横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度的狭窄。管腔狭窄程度分为四级：Ⅰ级≤25%，Ⅱ级26%~50%，Ⅲ级51％~75%，Ⅳ级≥76%。
冠状动脉硬化常并发冠状动脉痉挛，造成心脏供血减少甚至中断，引起心肌缺血和相应的心脏病变（心绞痛、心肌梗死等）。心绞痛为心肌急剧暂时性缺血缺氧造成的，心肌梗死（MI）是冠状动脉供血中断，供血区持续性缺血导致的大范围的心肌坏死。
△冠状动脉粥样硬化性心脏病（CDH,冠心病），因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病。CHD主要临床表现：心绞痛和MI。MI根据范围和深度分为新内膜下MI和透壁性MI（最常见）。
△MI多属于贫血性梗死，梗死后6小时后梗死灶呈苍白色，8~9小时候呈土黄色，4天后梗死灶外围出现充血出血带，7天~2周，边缘区开始出现肉芽组织，3周后肉芽组织机化形成瘢痕组织。
生化表现：心肌梗死后，心肌细胞内糖原↓；血液中肌红蛋白↑、谷丙转氨酶（SGPT）↑、谷草转氨酶（SGOT）↑、肌酸磷酸激酶（CPK）↑、乳酸脱氢酶（LDH）↑
MI并发症（尤其是透壁性MI）：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓、心源性休克、急性心包炎、心律失常等。
△慢性缺血性心脏病：（缺血性心肌病）长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。病人冠状动脉常呈中度到重度的动脉粥样硬化，临床表现为严重的进行性的心力衰竭，有时伴有偶发性心绞痛和心肌梗死。
⑶颈动脉及脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。纤维斑块和粥样斑块导致脑动脉管腔狭窄会使脑组织长期供血不足而发生脑萎缩，继发血栓的形成引起脑梗死（脑软化）。动脉瘤多见于Willis环部，患者血压升高动脉瘤破裂引起脑出血。
⑷肾动脉粥样硬化：最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓状动脉。AS性固缩肾（动脉粥样硬化性固缩肾）。
⑸四肢动脉粥样硬化：下肢发生率＞上肢发生率。可出现间歇性跛行，缺血部位易发生干性坏疽。
⑹肠系膜动脉粥样硬化，易引起肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克等。
二、高血压病
血压（bloodpressure，BP）一般指体循环动脉血压，成年人收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg被定为高血压。
分类：原发性高血压（特发性高血压）、继发性高血压（症状性高血压）。
发病机制：①遗传机制②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），AngⅡ是发病中心环节，增加外周阻力，兴奋交感神经，促进醛固酮和抗利尿激素释放增加循环血量③交感神经系统，神经递质释放加强心肌收缩，交感神经作用于肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放从而促进血管内皮细胞释放缩血管因子④血管内皮功能紊乱⑤胰岛素抵抗：胰岛素具有舒张血管、抗炎、抗凋亡和抗动脉粥样硬化等心血管保护措施，高血压患者（尤其是肥胖患者）具有胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
类型和病理变化：
原发性高血压分为良性高血压和恶性高血压。
☆良性高血压（缓进性高血压）：占高血压病的95%，病变发展分为三期：⑴功能紊乱期⑵动脉病变期（细动脉硬化，细小动脉玻璃样变）⑶内脏病变期：①心脏病变：左心室肥大、向心性肥大（代偿期）、离心性肥大（失代偿）。②肾脏病变：肾入球动脉玻璃样变和肌型小动脉硬化。双侧肾脏对称性缩小、质地变硬、肾表面凹凸不平呈细颗粒状，称为原发性颗粒性固缩肾（高血压肾）。③脑病变：脑水肿或高血压脑病、高血压危象、脑软化（脑组织缺血梗死）、脑出血（最严重的、致命、多见于基底节豆状核区）。④视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视盘水肿，视网膜出血。
☆恶性高血压（急进型高血压），多见于青少年，血压常超过/mmHg，可发生高血压脑病，或较早就出现肾衰竭。病理变化：特征病变是增生性小动脉硬化（动脉内膜显著增厚，伴有SMC增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄）和坏死性细动脉炎，主要累及肾（尤其是入球小动脉）。
三、风湿病：A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。常形成特征性风湿肉芽肿即Aschoff小体。急性期有发热、心脏和关节损害、皮肤环形红斑、皮下小结、舞蹈病等症状和体征，血液检查有抗链球菌溶血素抗体O滴度升高、血沉加快、白细胞增多。ECG（心电图）示P-R间期延长，也称风湿热，为风湿活动期。
病理变化：发生于结缔组织的胶原纤维，以心脏、血管和浆膜等处最为明显。①变质渗出期：结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死，持续1个月。②增生期或肉芽肿期：风湿小体由纤维素样坏死灶内的风湿细胞、淋巴细胞和浆细胞构成。风湿细胞（阿绍夫细胞）由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物后转变而来，呈圆形或椭圆形，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。此病变持续2~3个月。③纤维化期或硬化期：风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕。此病变期持续2~3个月。
风湿病的各器官病变：
⑴风湿性心脏病
①风湿性心内膜炎：病变主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变初期瓣膜内出现黏液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面瓣膜闭锁缘上形成单行排列的直径约1~2cm的疣状赘生物，灰白色半透明状，附着牢固。光镜下赘生物由血小板和纤维蛋白构成（白色血栓）。病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击引起内膜增厚称为McCallum斑，又称“马氏斑”，常见于左房后壁，鱼口样狭窄。②风湿性心肌炎：病变主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，间质血管附近可见Aschoff小体和少量淋巴细胞浸润。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。③风湿性心外膜炎：病变主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症，大量浆液渗出时形成心外膜腔积液，渗出物以纤维素为主时形成绒毛心，若渗出的纤维素不能被溶解吸收发生机化，使得心外膜脏层与壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎。
⑵风湿性关节炎：关节局部出现红肿热痛和功能障碍，关节腔内有浆液和纤维蛋白渗出。⑶皮肤病变：环形红斑（渗出性病变）和皮下结节（增生性病变）⑷风湿性动脉炎⑸风湿性脑病（脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎，锥体外系受累可出现“小舞蹈病”）。
四、心瓣膜病：常表现为瓣膜口狭窄和关闭不全。
瓣膜口狭窄：相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚，其弹性减弱或丧失。
⑴二尖瓣狭窄：病因：风湿热，多由上呼吸道反复链球菌感染致风湿性心内膜炎反复发作所致。正常二尖瓣口面积为5cm2,可通过两个手指，因病变可缩小至1.0~2.0cm2，严重时可达0.5cm2。瓣膜口狭窄导致血流从左心房到左心室受阻，左心房代偿性扩张肥大，血液在加压情况下快速通过狭窄口引起旋涡与震动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音。临床可见颈静脉怒张、肝淤血肿大等心力衰竭症状，X线左心房增大晚期左心室缩小，呈“梨形心”。
⑵主动脉瓣狭窄：多见于20~40岁青壮年，女性好发（占70%），由风湿性主动脉炎引起，左心室发生代偿性肥大，室壁增厚，向心性肥大。后期失代偿出现左心衰竭，继而引发肺淤血、右心衰竭、大循环淤血，听诊闻及粗糙、喷射性收缩期杂音，X线显示“靴形心”。
⑶二尖瓣关闭不全：多为风湿性心内膜炎的后果，X线显示“球形心”。
⑷主动脉瓣关闭不全：主要由风湿性主动脉炎引起，也可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化等引起。患者可出现颈静脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。
五、心肌病：
⑴扩张性心肌病（DCM，又称为充血性心肌病），特征：左心室、右心室或双心室腔扩大，收缩功能障碍。心室壁略厚或正常（离心性肥大），心尖部室壁常呈钝圆形，心内膜增厚可见附壁血栓，肉柱和乳头肌变扁平。心肌细胞常发生空泡变、小灶性肌溶解，心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕灶。
⑵克山病（KD）：地方性心脏病，缺乏硒元素，干扰和破坏了心肌代谢。左心室明显扩张，室壁变薄，两侧心腔扩大，心脏呈球形。
六、先天性心脏病：
⑴房间隔缺损：如：卵圆孔未闭、中央型缺损、静脉窦型、冠状静脉窦型及原发孔缺损等，右房右室明显扩大，肺动脉段突出，主动脉结缩小。ECG显示电轴右偏，不完全右束支传导阻滞。
⑵室间隔缺损：心前区触及收缩期震颤，第二心音通常分裂，肺血管阻力增高不严重时可在心尖部听到显著的第三心音及舒张期充盈性隆隆样杂音。
⑶法洛四联症：成人最常见的发绀型先天性心脏病，四个典型特征：①室间隔缺损②右心室流出道梗阻（肺动脉口狭窄）③主动脉骑跨④右心室肥厚。X线心脏呈“靴形”。
⑷动脉导管未闭等。
七、感染性心内膜炎：病原微生物（主要为链球菌和葡萄球菌）经血行途径直接侵袭心内膜，心瓣膜引起的炎症常伴有赘生物的形成。
急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球菌感染最常见，其次还有溶血性链球菌和肺炎球菌等。主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，受累的心瓣膜上可见赘生物，赘生物灰黄色或浅绿色，主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而成。
亚急性感染性心内膜炎：由草绿色链球菌引起，常侵犯心脏（瓣膜上形成赘生物）、血管，引起变态反应（皮下小动脉炎，Osler小结）及败血症。
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也许经历过最糟糕的事情，以后的日子就学会了波澜不惊。
每一次挫折都会让我们重新认识和定位自己......
如果有梦一定记得再坚持坚持，
也许有奇迹，至少不遗憾，一定有收获。
By努力变强的小佳
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