肝硬化知识总结，快快收藏！
橘红色标记的是重点，大家要熟记
肝硬化
顾名思义就是肝脏变小变硬了
大量肝细胞坏死、假小叶形成后
正常的工作的肝细胞少了
肝功能将会减退……
肝纤维化，假小叶压迫血管、肝血窦
门静脉的血液回流将会受阻
门静脉压力将会升高……
那么导致肝硬化的原因有哪些呢？
肝硬化的病因
我国肝硬化的最常见的病因：病毒性肝炎
主要是慢性的乙肝和丙肝
甲肝和戊肝是急性肝炎，一般不会肝硬化
此外还有一些病因，大家了解即可
酒精（国外主要病因）、胆汁淤积、肝脏淤血
化学毒物、血吸虫、肝豆状核变性（铜代谢障碍）
翼遥教育银成医考—考点提醒
我国肝硬化的最常见的病因：
病毒性肝炎
发病机制：
肝脏在炎症等损害因素作用下
肝细胞反复的坏死、再生
久而久之，就失去正常的肝小叶结构
就变成了一个无规则的结节
炎症也会激活星状细胞合成大量胶原纤维
增生的肝脏纤维包裹再生结节和正常肝小叶
于是乎形成了
肝硬化的特异性标志：假小叶
（看到假小叶就要想到肝硬化）
假小叶可以压迫肝内的血管、血窦等因素
于是乎造成门静脉血液进入肝内受阻
于是乎形成了门静脉高压
翼遥教育银成医考—考点提醒
肝硬化的特异性标志：假小叶形成
肝脏外观：
早期可以正常/稍大
晚期肝脏明显缩小、变硬、重量减轻
临床表现
肝硬化是一个由轻变重慢性的过程
他的临床表现分为代偿期表现和失代偿表现
代偿期临床表现
早期表现缺乏特异性
食欲减退+肝功能正常或轻度异常+脾脏可以肿大
（脾肿大是最早出现的表现）
这时候做肝脏已经有了肝硬化
门脉高压导致脾静脉回流障碍而出现肿大
但是肝脏的功能尚能满足人体需要
所以在一般情况下没有什么症状
在劳累等状态下可以出现乏力、食欲减退等
失代偿期：
有肝功能减退和门静脉高压两大主要症状
一、肝功能减退的临床表现
（因肝细胞变性坏死）
六大临床表现：初夜治黄白小姐
初（出血贫血），夜（夜盲），治（蜘蛛痣）
黄（黄疸）姑娘，白（低白蛋白），小姐（雌激素）多
①出血：
肝细胞大量坏死
肝脏合成凝血因子合成不足（主要因素）
（II、VII、IX、X因子）
血小板异常
门静脉回流障碍，导致脾大、脾功能亢进
脾能吞噬血小板，脾大胃口更大了
吃掉了更多的血小板，于是乎血小板就低了
容易发生出血
（肿大的脾脏，看过这么大的吗？）
②贫血
营养不良脾功能亢进
营养不良：门脉高压→胃肠淤血→吸收障碍
（消瘦、乏力、精神不振、贫血）
脾功能亢进：门脉高压→脾功能亢进→
红细胞破坏多（贫血）
③夜盲症
肝脏中有一种贮脂细胞
维生素A的80%贮存在贮脂细胞
肝硬化时，贮脂细胞内的维生素A也不易释放
维生素A缺乏可以导致夜盲症
④黄疸
肝细胞坏死、毛细胆管结构破坏
大量肝细胞进行性坏死
肝细胞内的胆红素释放入血
此外肝硬化破坏了毛细胆管的结构
胆红素排出受阻，反流入血所致
⑤蜘蛛痣
肝功能减退后
肝对雌激素及醛固酮灭活减少
雌激素多→刺激毛细血管扩张
出现蜘蛛痣和肝掌
注意
蜘蛛痣一般出现在上腔静脉引流区域
头面部，胸部等上身区域
（蜘蛛痣，小动脉及其分支扩张而形成，
用棉签压迫中心点时，可使整个血管痣消失）
肝掌
发生机制同蜘蛛痣，在手掌大鱼际
小鱼际和指端腹测部位有红斑
雄激素反馈性减少
雌激素增加可通过反馈作用抑制下丘脑-垂体-性腺轴
导致促肾上腺皮质激素分泌减少，雄激素分泌减少
而引起男性女性化的疾病
表现男性有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育
醛固酮增多
醛固酮灭活减少，体内的醛固酮就增加
醛固酮的作用是保水保钠排钾
促进腹水形成（腹水主要因素是门脉高压）
⑥低白蛋白血症
白蛋白几乎均由肝脏实质细胞合成
肝硬化以后，肝细胞大量坏死减少
所以白蛋白合成也就少了
二、门脉高压临床表现
主要因为纤维增生压迫肝血窦和血管所致
三大临床表现：大水城
大（脾肿大），水（腹水）
城（侧支循环的形成）
我们先来看看主角-门静脉
这张图必须看懂，才能更好理解后面的
一、脾肿大
门脉高压最先出现的体征
（失代偿和代偿期都是最早出现）
门静脉20%的血流来自脾的血液
门静脉高压，脾脏静脉回流受阻
脾脏的质地疏松，被膜较薄容易被高压撑大
还有脾脏离得最近，压力也最大
脾大以后功能就亢进（脾亢）
就会把血小板、白细胞、红细胞吃了
造成三系减少
二、腹水
是肝硬化失代偿期最突出的表现
出现移动性浊音，腹水致少要ml
（记忆：迁移）
形成原因：
鸭蛋零分
鸭（压）：门静脉压力增高
蛋（低蛋白血症）：白蛋白减少，胶体压下降
零（淋）：淋巴生成增加
分：醛固酮灭活减少，继发性增多
①门静脉高压
（腹水形成最主要的原因）
门静脉高压，肠系膜上、下静脉压力增高
这样组织液回流就障碍，从而漏入腹腔
②低蛋白血症
白蛋白低于30g／L的时候
血浆的胶体渗透压显著降低
血浆胶体渗透压相当于血管内的海绵，有吸水性
胶体压降低，毛细血管的水份就漏入腹腔
③肝淋巴液生成过多
肝血窦受压后压力增高
这样肝淋巴液生成就多了
然后从肝包膜表面漏入腹腔
④继发性醛固酮增多
醛固酮作用是保水保钠排钾
醛固酮多了，体内水就多了
腹水性质
肝硬化腹水是漏出液
肝硬化合并自发性腹膜炎渗漏之间
炎性渗出嘛，有炎症才有渗出
一般发腹膜炎的腹水是渗出液啊
为什么肝硬化发生的自发性腹膜炎是两者之间？
其实，本来也是渗出液
只是肝硬化大量腹水，把渗出液稀释了
所以白细胞、蛋白量等指标都下降了
三、侧支循环的建立和开放
是肝硬化失代偿期最特异（最有价值）的表现
门静脉血液流不过去，这么多水怎么办
开放四条泄洪的通路
四条通路是：上下前后
上：食管与胃底静脉曲张
下：痔静脉扩张
前：腹壁静脉曲张
后：腹膜后静脉
① 食管与胃底静脉曲张
（肝硬化门脉高压最常见并发症）
食管粘膜下静脉充盈，把食管粘膜顶出来了
所以食管粘膜表现为皱襞增粗、扭曲
X线钡餐可以看到蚯蚓状、串珠状充盈缺损
看图
（上图X线钡餐像不像一颗颗黑色的串珠呢）
静脉里面淤积大量血液，把血管撑得很大
在正常情况下静脉血管呈墨绿色
如果血管壁撑得很薄，血管又比较表浅
就可以看到血液的暗红色
这就是传说中的“红色征”，是即将破裂表现
看图
②痔静脉扩张
肠系膜下静脉回流受阻，
他所属的直肠上静脉与髂内静脉
形成侧枝吻合，痔静脉就扩张了
扩张后血管壁撑得很薄
大便通过的时候把他挂破出血了
所以这类病人要保持大便通畅，不能用力排便
③腹壁静脉曲张
大家还记得正常的腹壁静脉血流方向吗
看图
正常的腹壁浅静脉的血流量很少
如果门静脉高压后，脐静脉血流穿过脐
大量血液流向了腹壁浅静脉
以脐为中心向四周呈放射状曲张
就是我们常说的“水母头”状
看图
④腹膜后静脉曲张
门脉高压，肠系膜上下静脉回流受阻
血液通过腹膜后的静脉丛进入下腔静脉
大量血液涌入腹膜后静脉丛，所以曲张了
肝硬化失代偿期并发症
记忆：脑电感出肝胆脾肺肾
脑：肝性脑病，电：电解质紊乱
感：感染，肝：肝癌，胆：胆石症
脾：脾静脉、门静脉栓塞
肺：肝肺综合征，肾：肝肾综合征
① 肝性脑病
肝性脑病是肝硬化失代偿期最严重并发症
也是肝硬化病人最常见死亡原因
肝功能障碍时，有毒物质代谢障碍
从而导致中枢神经系统功能紊乱
这个后面会专门讲到的
② 电解质平衡紊乱
病人有腹水，电解质大量进入腹水中
加上这时候胃肠淤血，水电解质摄入不足
在治疗腹水的时候，使用利尿剂、放腹水
都可以造成电解质的丢失过多
出现低钾、低氯、代谢性碱中毒
③ 感染
脾大、脾功能亢进，导致白细胞减少
肝脏是T细胞在胸腺以外的重要成熟场所
这两种原因导致机体免疫力下降
此外门静脉高压，肠道淤血，
肠道细菌容易进入血液甚至腹腔
自发性腹膜炎
不是腹腔内的器官感染、穿孔引起的腹膜炎
叫做自发性腹膜炎
主要因素是肠淤血后细菌透过肠壁感染腹腔
所以常见细菌是革兰阴性杆菌，如大肠杆菌
此外还有肺部感染的细菌通过血行播散
泌尿生殖道上行感染等。
表现为腹水量持续不减，甚至迅速增加伴发热
腹水介于渗出与漏出液之间
李凡它试验阳性白细胞以上
此外还有
胆道感染，出现发热和黄疸
肺部、肠道感染表现为发热、咳嗽、腹泻等
④ 出血
这是肝硬化失代偿期最常见并发症
主要是食管胃底静脉曲张破裂出血
此外门脉高压导致食管胃粘膜血液回流障碍
从而出现胃粘膜糜烂、甚至溃疡出血。
⑤ 肝癌
短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛
大家还记得乙肝三部曲吗
乙肝-肝硬化-肝癌
肝硬化患者每年约有3%-6%发展为肝癌
⑥ 胆石症
胆管粘膜充血、坏死脱落，成为结石的核心
汁酸减少，对胆固醇溶解减少
胆固醇包裹脱落坏死的胆管上皮细胞
雌激素灭活减少，抑制胆囊收缩
胆囊排空障碍，结石容易形成
⑦ 脾静脉、门静脉栓塞
其实整个门静脉系统都可以发生
肠系膜上下静脉栓塞的话
肠道严重淤血、坏死、甚至肠管穿孔
表现为中重度的腹胀、顽固性腹水
如果穿孔的话，表现为突发剧烈腹痛
⑧ 肝肾综合征
血液大量淤积在门静脉系统内
导致肾脏血流不足
加上肝脏对血管活性物质灭活减少
导致全身血管舒张而血肾血流更少
这样就会出现肾功能衰竭
表现为少尿、无尿、肌酐升高
⑨ 肝肺综合征
肝脏对扩血管物质灭活减少
外周血管阻力下降，从而使心排出量增加
这就是所谓的高动力循环，使血液快速通过肺动脉
通气血流比严重失调，氧合障碍
此外扩血管物质导致血毛细血管的扩张
氧气难以与血管中心的红细胞氧合
这样就导致了患者的缺氧、呼吸困难、发绀等
翼遥教育银成医考—考点提醒
最常见并发症：上消化道出血
最严重并发症：肝性脑病
肝肺综合征：肝硬化+呼吸困难
肝肾综合征：肝硬化+少尿/无尿+肌酐增高
诊断
肝硬化诊断首选：B超
确诊：肝穿刺活检，有假小叶形成
肝脏纤维组织增生的指标：
血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高
治疗：
① 一般治疗
肝硬化饮食：优质高蛋白饮食
如果有肝性脑病：
急性期禁蛋白饮食，慢性首选植物蛋白
② 抗病毒治疗
我国肝硬化首要病因是乙肝和丙肝
乙肝患者，只要HBV-DNA阳性
都应该抗病毒治疗，可以延缓疾病进展
恩替卡韦、阿德福韦、拉米夫定等
丙肝患者，使用利巴韦林+干扰素
注意：失代偿期患者不宜使用干扰素
③ 腹水治疗
a、应该限制水钠的摄入：
盐每天少于2克，水入量小于ml
b、利尿：
首选螺内酯，无效时可加用呋塞米
无水肿者每天体重减轻0.3-0.5kg
每天体重减轻0.8-1.0kg
利尿剂速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征
c、输白蛋白：
提高血浆胶体压，减轻腹水
d、腹穿抽腹水：
首次不超过ml
以后每次不超过-ml
④ 肝移植：
为肝硬化失代偿期最佳治疗方法
因为肝硬化不可逆啊
上消化道出血治疗在门脉高压章节讲
gameover请老铁多多支持转发……
一概述
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
二病因
引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
1.病毒性肝炎
目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
2.酒精中毒
长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
3.营养障碍
多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
4.工业毒物或药物
长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
5.循环障碍
慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
6.代谢障碍
如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。
7.胆汁淤积
肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
8.血吸虫病
血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。
9.原因不明
部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。
三临床表现
1.代偿期（一般属Child-PughA级）
可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
2.失代偿期（一般属Child-PughB、C级）
有肝功损害及门脉高压症候群。
（1）全身症状 乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
（2）消化道症状 食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
（3）出血倾向及贫血 齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
（4）内分泌障碍 蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
（5）低蛋白血症 双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
（6）门脉高压 腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
四检查
1.实验室检查
（1）血常规 血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
（2）肝功能实验 代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
（3）病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
（4）免疫学检查 ①免疫球蛋白IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
（5）纤维化检查 PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
（6）腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。
2.影像学检查
（1）X线检查 食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。
（2）B型及彩色多普勒超声波检查 肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。
（3）CT检查 肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。
3.内镜检查
可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。
4.肝活检检查
肝穿刺活检可确诊。
5.腹腔镜检查
能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
6.门静脉压力测定
经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。
五诊断
失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。
1.代偿期
慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
2.失代偿期
症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。
六鉴别诊断
1.肝脾肿大
如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。
2.腹腔积液
腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。
3.肝硬化并发症
如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。
七并发症
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。
八治疗
肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。
（一）针对肝硬化的治疗
1.支持治疗
静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
2.肝炎活动期
可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如葡醛内酯、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。
3.口服降低门脉压力的药物
（1）心得安应从小量开始，递增给药。
（2）硝酸酯类如消心痛。
（3）钙通道阻滞剂如心痛定，急症给药可舌下含服。
（4）补充B族维生素和消化酶
（5）脾功能亢进的治疗可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。
（6）腹腔积液的治疗①一般治疗包括卧床休息，限制水、钠摄入。②利尿剂治疗如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔－颈静脉引流术即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病。
（7）门静脉高压症的外科治疗适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。
（8）肝脏移植手术适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。
（二）乙肝肝硬化的抗病毒治疗
1.一般适应证
包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥拷贝/ml（相当于IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≥拷贝/ml（相当于U/ml）；②ALT≥2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2。
对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗病毒治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗（Ⅲ）。
治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）。
（三）其他治疗
1.免疫调节治疗
胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。
2.中药及中药制剂治疗
保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。
（四）并发症的治疗
1.自发性腹膜炎
选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。
2.肝肾综合征
肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活性药物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急性病例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。
3.肝性脑病
①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。
4.食管-胃底静脉曲张破裂出血
如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。
5.原发性肝癌的治疗
目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可防止复发。
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