收缩压增大，舒张压减小，脉压增大。脉压增大，枪击音，双重杂音，毛细血管搏动征和水冲脉等周围血管征阳性。可见于主闭，甲亢，严重贫血。
脉压↑主闭甲亢动脉硬化脉压↓主狭心包积液严重心衰
一贯型：二闭，收缩期杂音。递增递减型：收缩期杂音，主动脉瓣狭窄。递增型杂音：心尖区舒张期闻及，二尖瓣狭窄。递减型杂音：舒张期-主动脉瓣关闭不全。连续型杂音：全期-动脉导管未闭。
心尖部→二尖瓣3级以上→器质性瓣膜本身（2级及以下→功能性）全收缩期→关闭不全（舒张期→狭窄）
奇脉：右心衰、心包积液、缩窄性心包炎水冲脉：主动脉关闭不全、动脉导管未闭交替脉：左心衰
主狭→后负荷↑→心室开始射血前延长，射血期缩短→主动脉血量↓（对主动脉瓣的冲击下降）→S2↓
右心衰的体征肝颈静脉回流征阳性，也见于心包积液
交替脉：左心衰水冲脉：主闭奇脉：缩窄性心包炎
肥厚性心肌病，考虑舒张晚期奔马律，则一定会出现第四心音，由于心室肥厚，心室容积下降，所以右心舒张期血量减少，那么射血期流入主动脉的血液量减少，大动脉对主动脉的冲击减弱，所以A2减弱。
风心病典型进程，由于肺炎链球菌感染→二尖瓣白色血栓→二尖瓣狭窄→随着病情进展，二尖瓣瓣叶粘连，增厚→导致挛缩→二尖瓣关闭不全，风心病进展到后期很容易二狭合并二闭
考点：右室肥厚：剑突下抬举搏动、心前区隆起、负性心尖搏动心尖区抬举搏动：主闭左室肥厚、动导管未闭主动脉硬化脉压↑：收缩压不咋变、舒张压↓P2↓：法四→右向左分流→肺血流↓P2↑：肺心、动导管未闭、房室缺→左向右吸气右心回血↑→A2提前关闭→通常分裂呼气左心射血↑→A2延迟关闭→逆分裂房子是固定资产、通常靠右行驶
动脉导管在胎儿心脏发育过程中生成的连接于肺动脉与主动脉之间的管道。胎儿时期肺动脉的大部分血液经其流至降主动脉。生后数小时至数天，先在功能上闭合，再经1～2个月后，绝大部分婴儿在解剖上也已闭合。
动脉导管未闭：由于未闭动脉导管的存在，血液从主动脉持续流向肺动脉，形成左向右分流，导致肺循环血流量增加，（肺血流到左房-左室），所以左心室容量负荷加重，左心室肥大，同时肺循环血流量增加使肺动脉压力升高，导致肺动脉段突出。由于舒张压降低，脉压增大，（左室血液多，所以收缩压大，但是导管未闭使主动脉血液分流到肺动脉，所以舒张压降低，所以脉压增大，出现水冲脉/枪击音/毛细血管搏动征）出现毛细血管搏动征等周围血管征。
心尖区抬举样搏动：主闭→左心室肥厚剑突下抬举样搏动：二狭→左房右室大
右心衰:颈腿肝肺心病奇脉抬举左上
左心衰:肺啰音高血压交替抬举左下
最后的白大褂天道酬勤